La bacteria patógena humana clamidia trachomatis es el patógeno bacteriano de transmisión sexual más común en todo el mundo. Se estima que infecta a más de 100 millones de personas cada año y es una causa frecuente de infertilidad. Además, clamidia trachomatis también causa infecciones oculares y representa la causa infecciosa más frecuente de ceguera en las zonas en desarrollo del mundo.
Menos conocido es que clamidia afecta no solo a los humanos, sino también a los animales. Al causar enfermedades en animales de granja, como vacas, ovejas, cerdos y pollos clamidia puede causar daños económicos significativos. Además, clamidia también infecta animales de compañía, como gatos, conejillos de indias y loros. Mientras que el clamidia las especies que infectan a los animales son biológicamente diferentes del patógeno humano clamidia trachomatis , algunos animales patógenos clamidia ocasionalmente también puede infectar a los humanos. Estas infecciones zoonóticas en las que la bacteria se transmite de un animal infectado a un humano pueden ser graves y potencialmente mortales.
En un estudio colaborativo publicado en la revista PLOS UNO investigadores de la Universidad de Maryland, Baltimore EE. UU., La Universidad de Duke EE. UU. Y la Universidad de Umeå Suecia, unieron fuerzas para adaptar una nueva herramienta genética para zoonóticos clamidia .
"Para entender por qué algunos clamidia puede causar infecciones en humanos y otros no, necesitamos investigar cómo estas diferentes especies bacterianas difieren en su capacidad de interactuar con sus anfitriones ", dice la bióloga de infecciones Barbara Sixt del Laboratorio de Medicina de Infección Molecular de Suecia MIMS en la Universidad de Umeå, uno de los líderes del proyecto.
Todos conocidos clamidia son bacterias intracelulares, lo que significa que las bacterias pueden entrar en las células humanas o animales y multiplicarse en el interior de la célula huésped. Para remodelar la célula huésped en un hogar perfecto para la bacteria clamidia produce factores de virulencia que pueden modificar las funciones normales de la célula. Curiosamente, diferentes clamidia las especies parecen producir conjuntos distintos de estos factores ". Es posible que la presencia o ausencia de diferentes factores de virulencia durante la infección con diferentes clamidia las especies pueden determinar su capacidad para infectar a diferentes huéspedes y su capacidad para causar diferentes enfermedades en estos huéspedes ", dice Barbara Sixt.
Nuestra capacidad para evaluar la función y la importancia de factores de virulencia específicos depende de estrategias experimentales que permitan a los investigadores generar variantes mutantes de la bacteria que pueden investigarse más en el laboratorio. Si bien dichas estrategias se desarrollaron recientemente para el patógeno humano clamidia trachomatis hasta ahora no se habían realizado experimentos similares en zoonotic clamidia . "Utilizando un enfoque que nos permite destruir genes bacterianos específicos mediante la inserción de un fragmento de ADN en una posición específica en el genoma bacteriano, logramos generar dos mutantes de clamidia caviae que carecen de distintos factores de virulencia ", dice Kimberly Filcek, primer autor del estudio." Esto muestra que el método recientemente desarrollado para la interrupción del gen de inserción en clamidia trachomatis se puede aplicar más ampliamente para diferentes clamidia especie "
Los autores del estudio se centraron en clamidia caviae , a clamidia especie que infecta principalmente a los conejillos de indias, pero más recientemente también se identificó como un agente de infecciones pulmonares graves en humanos. La especie también está relacionada con clamidia psittaci, un patógeno de aves que causa "fiebre del loro" en humanos. Esta enfermedad, también llamada psitacosis, es la zoonótica más frecuente clamidia infección
adentro C. caviae , los autores interrumpieron dos factores de virulencia, conocidos como IncA y Sin C. Un mutante deficiente en IncA mostró una morfología alterada de la inclusión, que es la vacuola membranosa en la célula huésped dentro de la cual crece la bacteria. Además, los autores observaron que un mutante SinC mostró una virulencia reducida hacia los embriones de pollo, lo que sugiere que SinC contribuyea C. caviae capacidad de causar enfermedades en animales. Curiosamente, SinC es un factor que solo es producido por zoonotic clamidia pero no por el principal patógeno humano C. trachomatis . "El trabajo futuro aprovechará la disponibilidad del mutante para explorar el modo de acción molecular de SinC", explica Patrik Bavoil de la Universidad de Maryland.
"Si bien queda mucho por aprender sobre la función de IncA y SinC en C. caviae , nuestro reciente avance en la modificación genética de C. caviae abrirá nuevas y emocionantes oportunidades para investigar la biología de estos patógenos. Esto en el futuro posiblemente también permita formas alternativas de tratar infecciones ", concluye Barbara Sixt.
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Materiales proporcionado por Universidad de Umea . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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