La investigación dirigida por la Universidad Estatal de Carolina del Norte ha encontrado que cuando las células gliales entéricas están expuestas a las secreciones de los tumores de colon, las células gliales se convierten en promotores del crecimiento tumoral. El trabajo demuestra la importancia de las células gliales entéricas en el microambiente del tumor y podría conducir anuevos objetivos para el tratamiento del cáncer de colon.
El sistema nervioso entérico funciona como el "cerebro" intestinal o sistema nervioso local. Las neuronas y las células gliales entéricas EGC en el sistema nervioso entérico trabajan juntas para regular funciones intestinales importantes como el peristaltismo y ayudan a controlar la función del epitelio,o revestimiento intestinal.
Cuando un tumor canceroso crece dentro del intestino, crea un microambiente tumoral compuesto por células residentes o reclutadas, como los ECG circundantes, neuronas, vasos sanguíneos, células inmunes y diversas moléculas de señalización. El tumor y el microambiente circundante interactúan constantemente.
"Se cree que solo una fracción de las células cancerosas, conocidas como células madre del cáncer de colon o CSC, pueden crear tumores", dice Laurianne Van Landeghem, profesora asistente de neurogastroenterología en NC State y autora correspondiente de un artículoque describe el trabajo ". Las CSC están constantemente expuestas a señales reguladoras en forma de moléculas secretadas por las células vecinas en el microambiente tumoral. Las EGC son una parte importante del microambiente tumoral, pero nadie había estudiado si estas células afectan la capacidad de las CSC paracrear nuevos tumores "
Van Landeghem y un equipo internacional de investigadores que incluía al estudiante de doctorado Simon Valès de la Universidad de Nantes, Francia, observaron tumores de pacientes con cáncer de colon tanto en los EE. UU. Como en Francia ". Aislamos CSC de los tumores y crecimosen presencia o ausencia de células gliales para ver si las secreciones de las EGC afectaron el inicio y el crecimiento del tumor ", dice Van Landeghem.
Cuando el equipo expuso las CSC a secreciones de EGC que se cultivaron solas e independientemente del tumor, no hubo un aumento perceptible en el crecimiento tumoral. Sin embargo, cuando el equipo cultivó EGC en el mismo medio en el que habían cultivado células tumoralesy luego expuso esas secreciones a las CSC, los tumores se formaron más rápidamente y fueron más grandes.
"En el microambiente tumoral, las células cancerosas secretan una molécula conocida como IL-1, que, si son absorbidas por las EGC cercanas, pueden cambiarlas", dice Van Landeghem. "Esos glóbulos modificados secretan a su vez una molécula conocida como PGE2, que estimula las CSC y provoca el inicio del tumor y un crecimiento más rápido del tumor. Ambas moléculas están bien descritas, pero hasta ahora no sabíamos que estaban involucradas en la comunicación entre el tumor y las células gliales.
"El tumor está esencialmente remodelando la glía cercana con el objetivo de prosperar. Hemos identificado las moléculas responsables de esta remodelación y el impacto de iniciación pro-tumoral de EGC. Esperemos que este trabajo pueda conducir a una mejor comprensión del papel que juegan las EGCen el cáncer de colon y quizás nos ayuden a identificar nuevos objetivos para las terapias contra el cáncer ".
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Materiales proporcionado por Universidad Estatal de Carolina del Norte . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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