Los científicos de Weill Cornell Medicine y del campus Ithaca de Cornell han descrito por primera vez nuevos procesos celulares y moleculares que subyacen a la comunicación entre los microbios intestinales y las células cerebrales.
En las últimas dos décadas, los científicos han observado un vínculo claro entre los trastornos autoinmunes y una variedad de afecciones psiquiátricas. Por ejemplo, las personas con trastornos autoinmunes como la enfermedad inflamatoria intestinal EII, la psoriasis y la esclerosis múltiple también pueden tener una microbiota intestinal agotaday experimentan ansiedad, depresión y trastornos del estado de ánimo. Los riesgos genéticos para los trastornos autoinmunes y los trastornos psiquiátricos también parecen estar estrechamente relacionados. Pero se desconoce exactamente cómo afecta la salud intestinal a la salud del cerebro.
"Nuestro estudio proporciona una nueva visión de los mecanismos de cómo el intestino y el cerebro se comunican a nivel molecular", dijo el coautor principal, el Dr. David Artis, director del Instituto Jill Roberts para la Investigación de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal, director delFriedman Center for Nutrition and Inflammation y el Profesor Michael Kors de Inmunología en Weill Cornell Medicine. "Nadie ha entendido aún cómo la EII y otras afecciones gastrointestinales crónicas influyen en el comportamiento y la salud mental. Nuestro estudio es el comienzo de una nueva forma de entender el conjuntoimagen."
Para el estudio, publicado el 23 de octubre en Naturaleza , los investigadores utilizaron modelos de ratones para conocer los cambios que ocurren en las células cerebrales cuando se agota la microbiota intestinal. El primer autor, el Dr. Coco Chu, asociado postdoctoral en el Instituto Jill Roberts de Investigación en Enfermedad Inflamatoria Intestinal, dirigió un equipo multidisciplinariode investigadores de varios departamentos de Weill Cornell Medicine, el campus Ithaca de Cornell, el Instituto Boyce Thompson, el Instituto Broad del MIT y Harvard, y Northwell Health con experiencia especializada en comportamiento, técnicas avanzadas de secuenciación de genes y el análisis de pequeñas moléculas dentro de las células.
Los ratones tratados con antibióticos para reducir sus poblaciones microbianas, o que fueron criados para estar libres de gérmenes, mostraron una capacidad significativamente reducida para aprender que ya no existía un peligro amenazante. Para comprender la base molecular de este resultado, los científicos secuenciaronEl ARN en las células inmunes llamado microglia que reside en el cerebro y descubrió que la expresión génica alterada en estas células desempeña un papel en la remodelación de cómo se conectan las células cerebrales durante los procesos de aprendizaje. Estos cambios no se encontraron en la microglia de ratones sanos.
"Los cambios en la expresión génica en microglia podrían interrumpir la poda de sinapsis, las conexiones entre las células cerebrales, interfiriendo con la formación normal de nuevas conexiones que deberían ocurrir a través del aprendizaje", dijo el investigador co-principal Dr. Conor Liston, profesor asociadode neurociencia en el Feil Family Brain & Mind Research Institute y profesor asociado de psiquiatría en Weill Cornell Medicine.
El equipo también investigó los cambios químicos en el cerebro de los ratones libres de gérmenes y descubrió que las concentraciones de varios metabolitos asociados con trastornos neuropsiquiátricos humanos como la esquizofrenia y el autismo cambiaron ". La química del cerebro determina esencialmente cómo nos sentimos y respondemos a nuestro entorno, y se está acumulando evidencia de que los químicos derivados de los microbios intestinales juegan un papel importante ", dijo el Dr. Frank Schroeder, profesor del Instituto Boyce Thompson y del Departamento de Química y Biología Química de Cornell Ithaca.
Luego, los investigadores trataron de revertir los problemas de aprendizaje en los ratones restaurando su microbiota intestinal a varias edades desde el nacimiento. "Nos sorprendió que pudiéramos rescatar los déficits de aprendizaje en ratones libres de gérmenes, pero solo si intervenimos justo después del nacimiento, lo que sugiere que las señales de microbiota intestinal se requieren muy temprano en la vida ", dijo el Dr. Liston." Este fue un hallazgo interesante, dado que muchas afecciones psiquiátricas asociadas con enfermedades autoinmunes están asociadas con problemas durante el desarrollo temprano del cerebro ".
"El eje intestino-cerebro impacta a cada ser humano, todos los días de sus vidas", dijo el Dr. Artis. "Estamos comenzando a comprender más acerca de cómo el intestino influye en enfermedades tan diversas como el autismo, la enfermedad de Parkinson, el postraumáticotrastorno de estrés y depresión. Nuestro estudio proporciona una nueva comprensión de cómo funcionan los mecanismos ".
"Todavía no lo sabemos, pero en el futuro, existe la posibilidad de identificar objetivos prometedores que podrían usarse como tratamientos para los humanos en el futuro", dijo el Dr. Liston. "Eso es algo que tendremos que probar para seguiradelante."
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Materiales proporcionado por Medicina de Weill Cornell . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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