La malaria es una de las enfermedades infecciosas más mortales del mundo: una pequeña picadura de mosquito transporta numerosos parásitos de la malaria al torrente sanguíneo. El cuerpo humano se defiende valientemente contra el parásito, que generalmente produce síntomas similares a los de la gripe periódica y fiebre grave. Casos graves dela enfermedad se acompaña de daño tisular y da como resultado una falla orgánica potencialmente fatal. Investigadores del Instituto Max Planck de Biología de Infecciones en Berlín descubrieron un posible mecanismo detrás de estas complicaciones. El parásito de la malaria desencadena una reacción inmune en el torrente sanguíneo destinada a la defensa localSi la respuesta inmune aumenta y actúa sistémicamente, daña el propio tejido del paciente. Esto implica un tipo de glóbulo blanco que es muy abundante en la sangre: el neutrófilo.
Los neutrófilos son los glóbulos blancos más abundantes. Los neutrófilos identifican y destruyen los microorganismos dañinos que invaden nuestro cuerpo. En 2004, un grupo de investigación dirigido por Arturo Zychlinsky en el Instituto Max Planck de Infección Biológica descubrió un mecanismo especial de defensa de los neutrófilos.los neutrófilos reaccionan al contacto de patógenos al suicidarse; desintegran sus células y membrana nuclear y liberan estructuras de ADN en forma de red que se llaman trampas extracelulares de neutrófilos o NET. NET pueden atrapar y matar microbios, pero no solo son peligrosos para los invasores.también puede atacar el propio tejido del cuerpo. Por lo tanto, es importante que los neutrófilos solo se activen localmente y por un tiempo limitado.
Investigadores de los grupos de investigación dirigidos por Arturo Zychlinsky y Borko Amulic demostraron que los NET pueden causar daño a los órganos en la malaria. Los hallazgos amplían nuestra comprensión de las complicaciones típicas de la malaria, como la insuficiencia hepática y renal, el edema pulmonar y la hinchazón cerebral, que pueden conducir ala muerte del paciente. Alrededor de medio millón de personas mueren de malaria cada año.
Sin daño hepático sin NET
Para determinar el papel de los NET en la malaria, los investigadores utilizaron una variante especial del parásito de la malaria en roedores en experimentos con ratones. Esta variante causa daño hepático y, por lo tanto, se asemeja a la malaria severa en humanos. Los investigadores primero observaron una concentración muy alta deneutrófilos y NET en la sangre de los ratones infectados. Para averiguar si había un vínculo entre los NET y el daño hepático, infectaron a un grupo de ratones genéticamente alterados que ya no podían formar NET. Esto permitió al equipo de investigadores examinar elefecto de los NET sobre la progresión de la enfermedad. Los resultados fueron claros: a pesar de la misma carga parasitaria, los ratones sin NET no desarrollaron daño hepático.
"Pudimos demostrar que una alta concentración de NET en la sangre fomenta la unión de los glóbulos rojos infectados a las paredes de los vasos, así como el reclutamiento de neutrófilos; ambas son causas importantes de daño orgánico en los animales infectados".explica el primer autor del estudio ahora publicado, Lorenz Knackstedt. Las células sanguíneas acumuladas obstruyen los vasos finos en los órganos. La falta de oxígeno y el sangrado de los vasos destruidos pueden conducir a la falla total del órgano afectado.
Para mostrar que los hallazgos en el modelo de ratón fueron relevantes en pacientes con malaria, los científicos examinaron muestras de sangre de Gabón y Mozambique. Aquí también surgió una imagen clara; el número de NET en la sangre aumentó enormemente en casos de malaria grave."Los hallazgos de nuestros experimentos con ratones y el análisis de muestras de pacientes nos ayudarán a comprender la malaria y las enfermedades con síntomas graves similares", afirma Knackstedt. Las respuestas inflamatorias descritas también están presentes en enfermedades sistémicas como la sepsis y el lupus eritematoso sistémico.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Max-Planck-Gesellschaft . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cita esta página :