Un equipo de investigadores dirigido por Yale-NUS College ha encontrado evidencia de que la disfunción metabólica es una causa principal de la enfermedad de Alzheimer.
La enfermedad de Alzheimer es la enfermedad neurodegenerativa más común que afecta a los ancianos en todo el mundo, así como una de las causas más comunes de demencia. En Singapur, se cree que una de cada 10 personas de 60 años o más padece demencia. Después de más de veinte añosA pesar del esfuerzo de investigación en todo el mundo, los científicos aún no pueden identificar las causas exactas de la enfermedad de Alzheimer y no hay un tratamiento comprobado disponible. Actualmente se proponen dos teorías competitivas para explicar la causa de la enfermedad de Alzheimer: la primera se centra en la acumulación de una proteína específica, llamada amiloide-beta proteína, en el cerebro como la causa principal; mientras que una segunda y más reciente teoría propone que la disfunción metabólica, específicamente una disfunción de la maquinaria de producción de energía de la célula llamada mitocondria es responsable.
en un nuevo estudio publicado en la revista científica eLife , un equipo dirigido por el profesor asistente Jan Gruber de Yale-NUS College descubrió que los defectos metabólicos ocurren mucho antes de que se pueda detectar un aumento significativo en la cantidad de proteína beta amiloide. La investigación utilizó un pequeño gusano llamado Caenorhabditis elegans para identificar estoscambia porque comparte muchas similitudes a nivel molecular con las células humanas. Otro avance se produjo cuando el equipo descubrió que el tratamiento de los gusanos con un medicamento común contra la diabetes llamado metformina revirtió estos defectos metabólicos y normalizó la vida útil y la esperanza de vida de los gusanos.
"Los ensayos actuales de medicamentos contra el Alzheimer dirigidos a las proteínas han fallado a pesar de la inversión de miles de millones de dólares. Basado en los fuertes vínculos emergentes entre la disfunción mitocondrial y la patología de Alzheimer, podría ser mejor adoptar una estrategia preventiva apuntando a defectos metabólicos, especialmente defectos mitocondriales,directamente y temprano, mucho antes de que los agregados de proteínas estén presentes ", dijo el profesor asistente Gruber.
Explicó además que las disfunciones metabólicas y mitocondriales deben verse como características fundamentales del envejecimiento en general y que las enfermedades dependientes de la edad, incluido el Alzheimer, deben verse como manifestaciones del envejecimiento. Por lo tanto, puede ser más fácil prevenir o tratar la edaddependientes de enfermedades al enfocarse en los mecanismos del envejecimiento en lugar de tratar enfermedades individuales después de que se presenten los síntomas.
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Materiales proporcionado por Universidad de Yale-NUS . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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