Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, la clamidia trachomatis es la enfermedad bacteriana de transmisión sexual más comúnmente reportada en los EE. UU., Totalizando 1.7 millones de casos en 2017. Las tasas son más altas entre adolescentes y adultos jóvenes. Si no se trata, la clamidia puede causar cegueray esterilidad. Más allá de los EE. UU., la clamidia es la principal infección bacteriana de transmisión sexual en todo el mundo.
Un artículo reciente de un equipo de biólogos moleculares con sede en la Universidad de Kansas identificó un gen que permite que la clamidia absorba el ADN del entorno del huésped.
"En este momento, los antibióticos principales para tratar la clamidia son la doxiciclina y la azitromicina, pero son similares a lo que tomaría para el acné de espalda o una infección respiratoria, respectivamente", dijo el autor principal Scott LaBrie, un estudiante de doctorado en el Departamentode Molecular Biosciences en KU ". Esos medicamentos no solo afectan la clamidia, sino que también afectan a muchos otros microbios, incluido su microbioma. Por lo tanto, si bien existen suficientes medicamentos para eliminar su infección por clamidia, también está potencialmente alterando su naturalflora. Desarrollar una terapia que pueda ser específica para la clamidia es de gran importancia. Estamos aprendiendo cada vez más que la homeostasis de su intestino, de la microflora de su cuerpo, eso es importante para la salud ".
Los colaboradores de LaBrie en la investigación presentada en mBio fueron los estudiantes graduados de KU Zoë Dimond, Kelly Harrison, Srishti Baid, el científico posdoctoral Jason Wickstrum y con P. Scott Hefty, profesor de biociencias moleculares. Los investigadores de KU del Laboratorio Hefty también trabajaron con el coautor Robert Suchland de la Universidadde Washington.
"Para causar la enfermedad, la clamidia debe ingresar a una célula huésped y protegerse de las defensas del huésped, al tiempo que se replica en grandes cantidades para que pueda propagarse a las células circundantes", dijo el autor correspondiente Hefty. "Los mecanismos que utilizan muchas bacterias paracausar enfermedades a menudo se adquiere al compartir y tomar ADN nuevo, la molécula que forma los genes de un organismo. Hasta ahora, no se sabía bien cómo la clamidia adquiere ADN nuevo. Sin embargo, utilizando una herramienta genética novedosa, este documento identificó un geneso permite que la clamidia obtenga un nuevo ADN de su entorno ".
El equipo de investigación usó una herramienta genética llamada "mutagénesis de transposón" que genera una mutación en un solo gen. Los investigadores alteraron más de 80 genes en el cromosoma de la bacteria de la clamidia y luego observaron efectos sobre el crecimiento y la infección.
"Hay aproximadamente 1,000 genes que pueden ser potencialmente interrumpidos", dijo LaBrie. "No se han desarrollado muchas herramientas genéticas para investigar la biología básica de la clamidia. Por lo tanto, esto nos permite alterar genes individuales al azar y luego investigarcuál es el efecto o el fenotipo. Eso puede resaltar la importancia de ese gen y el papel que podría desempeñar en la capacidad del organismo para causar enfermedades ".
LaBrie comparó probar la funcionalidad de la clamidia a nivel molecular con los experimentos en un vehículo militar.
"Ahí es donde entra esta herramienta", dijo. "Lo equiparo a un Humvee militar. Si no tuviera idea de para qué era ese vehículo, podría apagar sus faros. Y entonces lo haríaobserve que solo viaja durante el día, no por la noche. Si hace estallar el neumático, es posible que no vaya a ninguna parte. Luego, si apaga su arma, podría conducir por todo el lugar, pero no mata a nadie. Eso es amablede lo que estamos haciendo con diferentes piezas de clamidia: estamos eliminando diferentes componentes específicos y luego observamos cómo eso afecta su capacidad para replicarse o infectar y entrar en la célula huésped, o qué tan bien lo hace en la infecciónel anfitrión en general "
Utilizando este proceso de eliminación tanto en placas de Petri como en modelos de ratón, el equipo aisló un gen crítico en clamidia que codifica una proteína que adquiere nuevo ADN de su entorno huésped, denominado "ct339".
"La mutación en este gen proporcionó la oportunidad de generar evidencia de que sin el gen intacto, la clamidia ya no podría adquirir nuevo material genético que ayude con la adaptación a su entorno, incluidas las defensas del huésped", dijo Hefty.
LaBrie llamó a la investigación "ladrillo fundamental".
"Esperamos que esta herramienta pueda resaltar diferentes genes y sus productos, que luego podrían ser el objetivo de la terapéutica", dijo. "Podría ser que dentro de esta biblioteca de mutantes habría algo que podría salir como un mecanismo absoluto utilizadopara la virulencia que luego podría ser dirigida, ya sea por algún medicamento que podría unir e inhibir que esa proteína lleve a cabo su función, o identificando algo que está en la superficie que puede ser objetivo de una vacuna. En general, esto es principalmente ciencia básica,pero podría ayudar a desarrollar objetivos para futuras terapias ".
LaBrie, oriunda de Sacramento, California, y asistió a la Universidad de Naciones Indias Haskell para sus estudios universitarios antes de venir a KU, dijo que esperaba obtener su doctorado la próxima primavera. Después de eso, planea mudarse a Alaska con su esposa dondeaspira a continuar su carrera investigadora.
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Materiales proporcionado por Universidad de Kansas . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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