Los huesos rotos son más importantes cuanto más viejo seas: incluso después de que hayan sanado, los huesos de las personas mayores son más débiles y tienen más probabilidades de volver a fracturarse. Y dado que más de 6 millones de estadounidenses se rompen un hueso cada año, descubrircómo ayudar a las personas a sanar mejor marcaría una gran diferencia.
en un artículo publicado en JCI Insight el 19 de septiembre, los científicos de Duke descubrieron que cierta proteína, que es más frecuente en las personas mayores, interfiere con la curación ósea. Esperan que este descubrimiento conduzca a nuevos tratamientos para ayudar a las personas a sanar después de lesiones o cirugías.
"Cuando disminuimos el nivel de proteína, el envejecimiento se revirtió", dijo el autor principal Gurpreet Baht, Ph.D., profesor asistente en el Departamento de Cirugía Ortopédica del Duque. "No solo hubo más hueso y curación más rápido, sino que tambiéntambién era estructuralmente más sólido "
El equipo de Baht confirmó que las personas mayores tienen más Apolipoproteína E, ApoE para abreviar, que las personas más jóvenes. Si ese nombre de proteína suena una campana, es porque ApoE también está implicado en la enfermedad de Alzheimer y el corazón.
El equipo descubrió que los 75-85 años tenían el doble de ApoE en el torrente sanguíneo que los 35-45 años, luego descubrieron que lo mismo era cierto para los ratones de 24 meses frente a los de 4 meses, que se aproximanlos mismos rangos de edad humana.
Luego, querían averiguar si ApoE afecta el proceso de múltiples pasos de la curación ósea y cómo lo hace. Cuando se rompe un hueso, su cuerpo envía señales a través del torrente sanguíneo para reclutar células para repararlo. Algunos de esos reclutas, específicamente esqueléticoscélulas madre, acumulan cartílago como un andamiaje temporal para mantener la fractura unida.
En el siguiente paso, más células reclutadas maduran en osteoblastos, células de construcción ósea, que depositan células óseas fuertes y densas en la parte superior del andamio del cartílago. Finalmente, un tipo diferente de célula se come los andamios de cartílago y los osteoblastos llenan esos agujeroscon hueso
"Con el tiempo, este cartílago continuará siendo reabsorbido y los osteoblastos continuarán depositando hueso nuevo", explicó Baht. "Después de unos meses de curación de su brazo o pierna, ya casi no habrá cartílago. Y si usted fuerapara verlo dentro de cinco años, ya no habría signos de una lesión "
Eso es si el proceso de curación ósea funciona perfectamente. Pero los investigadores descubrieron que si agregaban ApoE a una placa de Petri con células madre esqueléticas, se desarrollaron menos células en osteoblastos y los osteoblastos fueron peores en la construcción de los huesos.
"Queríamos ver si la población celular era más o menos capaz de convertirse en osteoblastos", dijo Baht. "[Normalmente,] coloca estas células en una placa de Petri durante aproximadamente un mes y la placa se vuelve tan dura queni siquiera puede arañar la superficie porque han hecho hueso bidimensional allí. Las células tratadas con ApoE aún pueden hacer esto, simplemente no lo hacen tanto o tampoco ".
Luego, los investigadores crearon una intervención mediante la inyección de un virus que evita que los ratones produzcan la proteína ApoE. Los niveles circulantes de ApoE disminuyeron en un 75 por ciento y los huesos curados contenían un tejido óseo duro y medio veces más fuerte que los huesos de los ratones no tratados.
La investigación fue apoyada por el Centro Duke para el Estudio del Envejecimiento y el Desarrollo Humano y el Centro para la Independencia de los Americanos Mayores Claude D. Pepper AG028716 y K01AG056664, el Premio al Iniciador Pathway to Stop Diabetes de la American Diabetes Association 1-16-INI-17 y un Premio Académico Borden.
Investigadores anteriores vincularon la ApoE con la enfermedad de Alzheimer y la aterosclerosis, una enfermedad en la cual las placas de grasa estrechan las arterias. Muy poca ApoE y la grasa se acumula y puede causar problemas cardiovasculares. El virus del hígado que apagó la producción de ApoE en ratones actúa permanentemente, por lo queEl siguiente paso de Baht es investigar otras intervenciones.
"Hay que tener cuidado", dijo Baht. "Si un paciente disminuyera permanentemente los niveles circulantes de ApoE y luego comiera grasas, esa grasa podría no procesarse adecuadamente y depositarse en los vasos sanguíneos. En nuestros estudios futuros, vamos a intentar reducir temporalmente la ApoE "
"Como tratamiento para mejorar la cicatrización ósea, el paciente podría tomar una píldora o una inyección para reducir la ApoE por un tiempo breve y no permanente, y habría restricciones dietéticas durante el tratamiento. Ese sería probablemente un modelo mucho más seguro".Baht dijo.
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Materiales proporcionado por Centro médico de la Universidad de Duke . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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