Las células pasan regularmente por un proceso llamado autofagia, traducido literalmente como 'autocomida', que ayuda a destruir las bacterias y los virus después de la infección.
Cuando funciona, este proceso contrarresta las condiciones neurodegenerativas como la demencia y la enfermedad de Huntington, al eliminar las proteínas no deseadas y el daño resultante a las células.
Pero cuando la autofagia falla o se producen defectos, puede dar lugar a tales condiciones.
Ahora, una nueva investigación de la Universidad de Plymouth ha arrojado luz sobre los mecanismos detrás de la autofagia y cómo progresa, particularmente en relación con un proceso llamado separación de fase líquido-líquido LLPS.
El documento fue publicado hoy miércoles 21 de agosto en Comunicaciones de la naturaleza , y podría proporcionar los primeros pasos hacia nuevos tratamientos para enfermedades neurodegenerativas.
¿Qué nos dice la ciencia?
La eliminación de los desechos celulares por autofagia está controlada por dos cosas que involucran una proteína llamada p62: en primer lugar, un proceso químico que ve a p62 unir varias moléculas idénticas llamadas oligomerización y, en segundo lugar, la separación de moléculas de p62 dentro de la célulafluido. El proceso de desmezcla se denomina separación de fase líquido-líquido LLPS.
Es crucial aclarar cómo se regula p62 LLPS en las células, y los científicos han descubierto que el proceso es facilitado por otra proteína llamada DAXX.
El estudio es el primero en arrojar luz sobre esta interacción proteica particular y sus funciones posteriores en la autofagia y la protección celular.
Al proporcionar nuevos conocimientos sobre la autofagia, la investigación ayuda a aclarar un proceso clave que podría fallar en aquellos que desarrollan condiciones de demencia.
Lo que dicen los científicos
El estudio fue dirigido por el Dr. Shouqing Luo y su grupo de investigación del Instituto de Medicina Traslacional y Estratificada de la Universidad de Plymouth ITSMed, en colaboración con la Universidad Fudan, Shanghai y la Universidad Thomas Jefferson, Filadelfia.
El Dr. Luo, cuyo trabajo se centra principalmente en encontrar nuevas vías de autofagia, así como tratamientos novedosos para las enfermedades de demencia, utilizando la enfermedad de Huntington HD como modelo, dijo: "Al comprender más sobre la autofagia y los detalles de los procesosinvolucrados, podemos identificar qué podría estar yendo mal y, por lo tanto, a dónde apuntar cuando se trata de abordar las enfermedades neurodegenerativas. Esta investigación es un paso importante para ayudarnos a hacer eso.
"El siguiente paso para nosotros es analizar la aplicación de la ciencia dentro de las células humanas, para que podamos aclarar aún más cómo la interacción de proteínas y la nueva función DAXX son relevantes para las condiciones neurodegenerativas, incluida la EH, y si podemos enfocarla para ayudar a prevenirenfermedad progresiva.
"La EH es una enfermedad hereditaria que causa la degradación progresiva de las células nerviosas en el cerebro. Tiene un amplio impacto en las capacidades funcionales de una persona y actualmente no hay cura, por lo que es vital que continuemos nuestro trabajo para descubrir cómo y cómopor qué se desarrolla la enfermedad "
Fuente de la historia :
Materiales proporcionados por Universidad de Plymouth . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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