Un descubrimiento realizado por científicos del Huntsman Cancer Institute HCI de la Universidad de Utah U of U podría llevar a los investigadores a una forma más eficaz de tratar el cáncer de páncreas. Sus hallazgos se publicaron hoy en célula de desarrollo .
El cáncer de páncreas es uno de los cánceres más mortales. Es difícil de diagnosticar, a menudo no se detecta hasta que se ha diseminado a otras partes del cuerpo y es casi imposible de tratar. Como la mayoría de los cánceres, el cáncer de páncreas se desarrolla en parte debido a cambios genéticosen las células sanas, lo que hace que esas células crezcan sin control. Estos cambios genéticos no se pueden revertir y generalmente no responden a los medicamentos contra el cáncer.
Nathan M. Krah, investigador de HCI, candidato a MD / PhD en la U of U y autor principal del estudio, explicó lo que los investigadores se propusieron descubrir. "Todas las células de nuestro cuerpo tienen un trabajo específico que hacer. AnteriorEl trabajo de nuestro laboratorio respalda la idea de que las células cancerosas pierden la capacidad de realizar su trabajo normal. En este estudio, queríamos comprender qué pasaría si las células pancreáticas supieran cómo hacer su trabajo, sin importar las señales que estuvieran recibiendo ".
Charles Murtaugh, PhD, investigador de HCI y profesor asociado de genética humana en la U of U, es el autor principal del estudio. Él y su equipo realizaron estudios centrados en PTF1A, una proteína utilizada por las células del páncreas para anular los cambios genéticos ypermanecen "diferenciadas" o sanas. "Las células diferenciadas no se dividen y se comportan bien. PTF1A mantiene este buen comportamiento en las células diferenciadas del páncreas", dijo Murtaugh.
Los investigadores trabajaron principalmente con modelos de ratón. Introdujeron mutaciones que causan cáncer en las células normales. Cuando ocurre el cáncer de páncreas, PTF1A siempre se apaga. Los investigadores pudieron prevenir eso y encontraron que mantener PTF1A encendido era suficiente para bloquear completamente las células de cáncer de páncreasTambién encontraron que las células cancerosas en etapa temprana volvieron a las células normales del páncreas cuando se volvió a activar PTF1A. PTF1A también bloqueó el crecimiento de células cancerosas en etapa tardía.
Los investigadores llevaron su experimento más allá de los modelos de ratón. Estudiaron líneas celulares de cáncer de páncreas humano y realizaron experimentos similares en células cultivadas en placas de cultivo. Descubrieron que la activación de PTF1A bloqueaba el crecimiento del cáncer en aproximadamente la mitad de estas líneas celulares. Murtaugh dijo estoEl resultado fue sorprendente. "PTF1A hizo que las células de cáncer de páncreas se comportaran normalmente, y esta propiedad se correlacionó con su capacidad para activar la diferenciación".
Krah dice que la fuerza de esta investigación es que muestra que la diferenciación pancreática es una forma poderosa de prevenir y revertir la iniciación del cáncer en una variedad de modelos y circunstancias. "Variamos las condiciones y el momento de las re-diferenciaciones y siempre obtuvimos el mismo resultado: expresiónde PTF1A fue suficiente para detener el inicio y la progresión del cáncer ".
Krah cree que este desarrollo es alentador para los pacientes con cáncer de páncreas a largo plazo, pero no en el futuro inmediato. "Creo que una vez que tengamos una idea de cómo se apaga este estado de diferenciación en las primeras etapas del cáncer de páncreas, podríamos tener unauna mejor idea sobre cómo restaurarlo. Pero probablemente estemos a años de poder aplicar nuestros hallazgos a pacientes humanos ", dijo.
Murtaugh está de acuerdo con su colega: "No podemos lanzar un ensayo clínico sobre esto mañana, pero ahora tenemos formas sencillas de proceder que podrían conducir a nuevos enfoques en los próximos cinco a diez años".
Mirando de manera más amplia, les gustaría saber si factores como PTF1A suprimen el cáncer en cualquier órgano donde el inicio del tumor implica la pérdida de diferenciación.
Esta investigación cuenta con el apoyo de las subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud / Instituto Nacional del Cáncer P30 CA042014, F30-CA192819, R01-DK061220, R01-CA194941 y U01-DK089570; y Huntsman Cancer Foundation.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Instituto del Cáncer Huntsman . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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