Si bien los investigadores tienen una comprensión básica de cómo crecen las células cancerosas primarias, se sabe menos acerca de la metástasis, el proceso mortal por el cual se propagan los cánceres. Un equipo dirigido por el Dr. Paul Krebsbach, decano de la Facultad de Odontología de la UCLA y profesor de periodoncia, tienedescubrieron que mEAK-7, un gen que descubrieron el año pasado, puede desempeñar un papel importante en la metástasis del cáncer, al menos en los cánceres de pulmón.
Partiendo de ese descubrimiento genético anterior en células humanas, el equipo comparó los niveles de expresión de mEAK-7 en células normales y cancerosas utilizando información genética de células tumorales de varias bases de datos, así como muestras de tejido de pacientes con cáncer.
"Al centrarnos en el cáncer de pulmón de células no pequeñas, encontramos que mEAK-7, que es importante para la proliferación y migración celular, se expresó altamente en el cáncer de pulmón metastásico de células no pequeñas", dijo el Dr. Joe Nguyen, primer autory estudioso postdoctoral en el Instituto Nacional del Cáncer. "También descubrimos que mEAK-7 se expresaba en células cancerosas primarias pero no en células no cancerosas, lo que demuestra que la proteína podría ser un culpable clave en la metástasis del cáncer".
La investigación fue publicada en la revista iScience .
Los investigadores también encontraron que mEAK-7, cuando se combina con una molécula grande llamada DNA-PKcs que ayuda a regular la reparación del ADN y controla o mejora el crecimiento del cáncer, creó una vía alternativa de señalización de mTOR utilizada por las células cancerosas para su crecimiento y proliferaciónEn las células normales, dos vías bien estudiadas están controladas por un gen llamado mTOR, que regula el crecimiento celular normal, la proliferación y la supervivencia.
"Este tercer complejo o vía es muy importante para las células madre cancerosas, que comienzan el proceso de formación de colonias y proliferación celular, y conducen a la metástasis que es la principal causa de muerte en la mayoría de los cánceres", dijo Krebsbach. "Determinamos queexisten altos niveles de proteína mEAK-7 en los tumores y los ganglios linfáticos de los pacientes con cáncer metastásico. El desarrollo de inhibidores de mEAK-7 puede beneficiar a los pacientes con cánceres metastásicos que demuestran una señalización anormal de mTOR asociada con altos niveles de mEAK-7 ".
Los investigadores, que también observaron estas moléculas de señalización en células madre cancerosas, determinaron que el novedoso "tercer" complejo mTOR en células cancerosas estaba compuesto por mTOR, mEAK-7 y DNA-PKcs.
"Comprender las interacciones moleculares del cáncer metastásico es crucial para determinar los tratamientos para el cáncer en estas etapas posteriores", dijo Jin Koo Kim, coautor y científico del proyecto de Odontología de la UCLA. "Actualmente, los tratamientos para tumores sólidos incluyen cirugía y radioterapiaSin embargo, muchos pacientes recaen, ya que los tumores objetivo desarrollan resistencia a la radiación y otros tratamientos. Este estudio encontró que esta resistencia se correlaciona con una mayor expresión de mEAK-7 en las células cancerosas ".
Los autores adicionales del estudio son Fatima Haidar, Alexandra Fox, Connor Ray y Daniela Mendonça, todos de la Universidad de Michigan.
El estudio fue apoyado en parte por el Instituto Nacional de Investigación Dental y Craneofacial, y el Premio de Investigación Stuart y Barbara Padnos del Centro de Cáncer Rogel de la Universidad de Michigan. Los autores no tienen intereses en competencia que declarar.
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Materiales proporcionado por Universidad de California - Los Ángeles . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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