Los nervios periféricos dañados pueden regenerarse después de una lesión, por ejemplo, después de una fractura de antebrazo. Los axones, las largas proyecciones de neuronas que transmiten estímulos o señales a otras células, se ven afectados en caso de lesión y necesitan volver a crecer para recuperar su función.El equipo de investigación dirigido por la profesora Claire Jacob en la Universidad Johannes Gutenberg de Mainz JGU y en la Universidad Suiza de Friburgo investigó los detalles de este proceso de reparación y ha demostrado que el mismo mecanismo podría activarse en las células del sistema nervioso central:- después de una lesión de la médula espinal, por ejemplo. Sus resultados se han publicado en la revista Informes de celda .
"Una lesión en el sistema nervioso periférico desencadena rápidamente la activación de un fascinante proceso de reparación que permite que el nervio lesionado se regenere y recupere su función. No existe tal proceso de reparación en el sistema nervioso central, por lo que las lesiones a menudo conducen a daños permanentescomo la paraplejía ", explica Claire Jacob, directora de Neurobiología Celular en JGU. Por lo tanto, se deben desarrollar estrategias para mejorar la regeneración de axones en el sistema nervioso central para permitir la curación.
Las células formadoras de mielina son clave para el proceso de regeneración de axones. Muchos axones están cubiertos por mielina, que sirve como una capa protectora y al mismo tiempo permite una transmisión de señales rápida y eficiente. "La mielina es extremadamente importante para la función de todo el sistema nervioso,sin embargo, también dificulta el proceso de reparación en caso de lesión ", agrega Claire Jacob. La mielina es producida por las células de Schwann en el sistema nervioso periférico y por los oligodendrocitos en el sistema nervioso central; esta diferencia tiene un gran impacto en la regeneración de axones, porque Schwannlas células y los oligodendrocitos responden de manera muy diferente a la lesión axonal.
Las células de Schwann pueden hacer todo: descomponen la mielina y los axones dañados
Cuando se lesionan los axones del sistema nervioso periférico, las células de Schwann inducen rápidamente la desintegración de los segmentos axonales cortados en pequeños fragmentos, que luego pueden ser digeridos por las propias células de Schwann o más tarde por los macrófagos. Esta eliminación de los restos axonales es unade los primeros y críticos pasos del proceso de reparación ". Las células de Schwann pueden hacer todo. Descubrimos que no solo digieren la mielina después de una lesión, sino que también inducen la desintegración de los segmentos axónicos largos que están separados de sus cuerpos celulares debido a lalesión ", señala Claire Jacob. Para hacer eso, las células de Schwann forman pequeñas esferas hechas de una proteína llamada actina; estas esferas de actina ejercen presión sobre los segmentos aislados del axón hasta que se desintegran en pequeños trozos. Esta degradación dirigida de los desechos celulares esesencial para permitir que la parte sana del axón que permaneció adherida al cuerpo de la célula neuronal vuelva a crecer, se conecte a su objetivo anterior y, por lo tanto, recupere su función completaAlidad.
Los axones cortados transmiten señales a las células de Schwann
De particular interés, el equipo de Jacob descubrió que los segmentos axonales cortados envían una señal a las células de Schwann que las impulsa a iniciar el proceso de formación de esferas de actina y desintegración de axones, una forma de interacción impresionante y coordinada con precisión entre los dos tipos de células.el mecanismo se interrumpe, la desintegración axonal se ralentiza y los fragmentos axonales impiden la regeneración del nervio afectado.
Los oligodendrocitos manipulados también pueden generar estructuras de actina
El equipo de Claire Jacob pasó a estudiar el sistema nervioso central y el comportamiento de los oligodendrocitos. "Después de una lesión, los oligodendrocitos mueren o aparentemente no responden", dice Claire Jacob. Los oligodendrocitos no son normalmente capaces, como las células de Schwann, deforman esferas de actina y, por lo tanto, descomponen los segmentos de axones. Una de las razones es que, a diferencia de las células de Schwann, no expresan VEGFR1, el receptor que desencadena la producción de esferas de actina en las células de Schwann. En el siguiente paso, el equipo de investigación indujo laexpresión de VEGFR1 en oligodendrocitos. Esto permitió a los oligodendrocitos producir estructuras de actina y desintegrar fragmentos axonales cortados; este es un paso esencial para promover la regeneración de neuronas en el sistema nervioso central.
El equipo está trabajando actualmente para identificar los procesos moleculares que desencadenan la eliminación de mielina en el sitio de la lesión en el sistema nervioso central. Además de la eliminación de los desechos axonales, la eliminación de la mielina es un segundo requisito previo necesario para la regeneración completa deneuronas. "Hemos descubierto una vía que acelera la degradación de la mielina en el sistema nervioso periférico y ahora estamos tratando de determinar si esto también puede desencadenar la eliminación de la mielina en el sistema nervioso central", agrega Claire Jacob, al describir los resultados de la investigación en curso ensu laboratorio.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Johannes Gutenberg Universitaet Mainz . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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