Una nueva investigación sobre la enfermedad autoinmune lupus eritematoso sistémico LES proporciona pistas sobre los orígenes del trastorno desconcertante. Los resultados se publicaron en Inmunología de la naturaleza .
En las personas con LES, sus células B, parte del sistema inmune, se activan de manera anormal. Eso los hace producir anticuerpos que reaccionan contra sus propios tejidos, causando una variedad de síntomas, como fatiga, dolor en las articulaciones, erupciones cutáneasy problemas renales.
Los científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Emory pudieron discernir que en las personas con LES, las señales que impulsan la expansión y la activación están presentes en una etapa más temprana de diferenciación de células B que la previamente apreciada. Identificaron patrones de actividad genética que podrían usarse como biomarcadores para la enfermedaddesarrollo.
"Nuestros datos indican la firma de una enfermedad en todos los subconjuntos de células y, sobre todo, en las células B en reposo maduras, lo que sugiere que dichas células pueden haber estado expuestas a señales que inducen enfermedades", escriben los autores.
El documento refleja una colaboración entre los laboratorios de Jeremy Boss, PhD, presidente de microbiología e inmunología, e Ignacio Iñaki Sanz, MD, jefe de la división de reumatología en el Departamento de Medicina. Sanz, receptor del Lupus 2019El Premio Insight de Lupus Research Alliance, es director del Centro Lowance de Inmunología Humana y Académico Eminente de Georgia Research Alliance. El primer autor es Christopher Scharer, PhD, profesor asistente de microbiología e inmunología.
Los investigadores estudiaron muestras de sangre de 9 mujeres afroamericanas con LES y 12 controles sanos. Primero clasificaron las células B en subconjuntos, y luego observaron el ADN en las células B de las mujeres, analizando los patrones de actividad genética. El equipo de Sanz tuvoanteriormente se observó que las personas con LES tienen una expansión de células B "vírgenes activadas" y DN2, especialmente durante los brotes, períodos en los que sus síntomas empeoran.
Al examinar los parámetros epigenéticos, rasgos heredados no codificados en la secuencia de ADN, y los patrones de actividad genética, los investigadores pudieron ver signos de activación en las células B "vírgenes en reposo", que preceden a las células vírgenes activadas.suponen que las células vírgenes en reposo están siendo estimuladas a través de vías receptoras particulares. Esto "proporciona una ventana importante para comprender los desencadenantes antigénicos tempranos", escriben los autores. Los autores también fueron capaces de identificar redes reguladoras que impulsan el fenotipo de la enfermedad en las células B del LES., estos resultados abren nuevas vías para futuras investigaciones e intervenciones terapéuticas.
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Materiales proporcionado por Ciencias de la salud de Emory . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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