La esquizofrenia causa alucinaciones y problemas de memoria o cognición, entre otros. Esta enfermedad psiquiátrica afecta al 0,5% de la población general y puede estar relacionada con anomalías genéticas del cromosoma 22, conocido como síndrome de deleción 22q11. Sin embargo, no todas las personas que tienen el síndromenecesariamente desarrolla síntomas psicóticos. Entonces, ¿qué desencadena la enfermedad? Investigadores de la Universidad de Ginebra UNIGE, Suiza, han proporcionado una respuesta inicial después de observar y analizar varios años de pacientes con síndrome de deleción. Los científicos descubrieron que el tamaño del hipocampo, el área del cerebro responsable de la memoria y las emociones, era más pequeña de lo normal pero seguía la misma curva de desarrollo que en los sujetos sanos. Sin embargo, cuando aparecen los primeros síntomas psicóticos, generalmente en la adolescencia, el hipocampo se atrofia dramáticamente. Los resultados,sobre el cual puedes leer todo en el diario Psiquiatría molecular , abre nuevas vías para comprender las causas de la esquizofrenia.
el síndrome de deleción 22q11 es un trastorno neurogenético que se dirige al cromosoma 22. El treinta por ciento de las personas afectadas por el síndrome terminan desarrollando síntomas psicóticos específicos de la esquizofrenia, como alucinaciones auditivas, problemas de memoria, trastornos que afectan su percepción de la realidad y dificultades socialesinteracciones caracterizadas por una fuerte paranoia. "Ahora se sabe que la esquizofrenia está relacionada con el hipocampo, un área compleja del cerebro que lleva a cabo una gran cantidad de procesos simultáneamente relacionados con la memoria, la imaginación y las emociones", explica Stephan Eliez, profesor enDepartamento de Psiquiatría de la Facultad de Medicina de UNIGE. Estudios recientes han demostrado que también las personas que padecen síndrome de deleción tienen un hipocampo más pequeño que el promedio. "Es por eso que estudiamos el desarrollo de esta estructura en detalle", continúa el investigador de UNIGE, "para que podamosentender por qué algunas personas afectadas por el síndrome de deleción eventualmente desarrollan síntomas psicóticos, mientrasotros no "
estudio de 18 años que investiga el desarrollo del hipocampo
El equipo de Ginebra ha seguido a 275 pacientes de 6 a 35 años durante 18 años: un grupo de control de 135 individuos, es decir, individuos sin problemas genéticos, y 140 personas con síndrome de deleción, incluidos 53 con síntomas psicóticos de moderados a severos."Se sometieron a una resonancia magnética cada tres años para que pudiéramos observar su desarrollo cerebral", dice Valentina Mancini, investigadora del Departamento de Psiquiatría de UNIGE. "Esto nos ha ayudado a crear un modelo estadístico que mide y compara el desarrollo del hipocampo en ambosgrupos de pacientes ". Se descubrió que el hipocampo del grupo afectado por el síndrome de deleción, aunque más pequeño desde el principio, seguía una curva de crecimiento idéntica a la del grupo control". Esto significaba que podríamos hipotetizar que el tamaño más pequeño delel hipocampo se origina en el útero durante su desarrollo en el útero ". Los científicos de UNIGE también observaron los subcampos del hipocampo en detalle, descubriendo que uno de ellos, llamadoed CA3: no se vio afectado por la disminución del tamaño."Este subcampo juega un papel crucial en el trabajo de memorización y parece más fuerte que las otras subpartes", agrega el profesor Eliez.
Adolescencia: el período que más cuenta
Luego, los investigadores compararon las curvas de desarrollo del hipocampo en personas con síndrome de deleción pero sin síntomas psicóticos con aquellos que desarrollaron síntomas psicóticos. "No hay dudas sobre nuestros resultados: alrededor de los 17 o 18 años, las personas con síntomas esquizofrénicos experimentan unatrofia drástica en el tamaño de su hipocampo, y especialmente en el área de CA3, a pesar de que CA3 inicialmente había logrado desarrollarse normalmente, a diferencia de los otros subcampos ", dice Mancini. ¿Pero por qué?
Los investigadores aún no tienen una respuesta precisa que pueda explicar la caída drástica en el desarrollo de esta estructura cerebral vital. Pero sus hipótesis están orientadas a factores ambientales, como el estrés o la inflamación neuronal ". El hipocampo de las personas con deleciónEl síndrome es más pequeño, lo que significa que tiene que compensar su tamaño a través de la hiperactividad. En el caso de un gran factor de estrés, especialmente durante el período crítico de la adolescencia, esta hiperactividad podría conducir a un aumento significativo en el glutamato que 'envenena' el hipocampo ycausa su atrofia ", explica Mancini. Los síntomas psicóticos pueden ser el resultado de esta hipercompensación, que termina destruyendo el hipocampo.
Actúa antes del período crítico
El estudio sugiere la siguiente hipótesis: el tamaño pequeño del hipocampo en pacientes con síndrome de deleción 22q11 se define en el útero de la madre, probablemente debido a una vascularización deficiente. Sin embargo, un "segundo golpe" más adelante en el desarrollo podría determinar la atrofia adicional del hipocampoy la aparición de síntomas psicóticos. Como el período crítico para la esquizofrenia es la adolescencia, el equipo de Ginebra ahora está trabajando en la posibilidad de prevenir la atrofia del hipocampo para preservar sus funciones.
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Materiales proporcionado por Universidad de Ginebra . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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