Es el tercer diagnóstico cardiovascular más letal, pero los médicos aún se quedan perplejos para explicar por qué el 40% de los pacientes experimentan tromboembolismo venoso no provocado TEV. Y después de que un paciente haya tratado estos coágulos sanguíneos peligrosos una vez, un segundo y los sucesos posteriores se vuelven muchomás como.
Una nueva investigación de un equipo de científicos de la Universidad de Michigan puede ayudar a resolver el misterio de cómo detectar y tratar el riesgo de coágulos más alto de lo normal en las venas de los pacientes. El estudio, realizado en ratones y publicado en el Journal of Clinical Investigation, se centra en la relación de los coágulos con el sistema de defensa y reparación del cuerpo, que causa inflamación.
"Todavía no entendemos los desencadenantes moleculares que impulsan el desarrollo de coágulos potencialmente mortales en las venas profundas", dijo Yogen Kanthi, MD, autor principal del estudio y cardiólogo vascular en el Centro Cardiovascular Frankel de la UM ". Nuestro trabajo tuvo como objetivopara identificar y bloquear una vía previamente no reconocida que vincula la inflamación y la trombosis ".
Kanthi, también profesor asistente de medicina interna en Michigan Medicine, dice que el VTE se desencadena por alguna combinación de coagulación e inflamación. Pero los tratamientos actuales se quedan cortos, dice, porque solo se enfocan en un lado de la ecuación: la anticoagulación.Después del TEV, a los pacientes a menudo se les recetan anticoagulantes de por vida.
En cambio, el laboratorio de Kanthi está investigando el papel de la inflamación en el desarrollo de la trombosis venosa profunda. El nuevo estudio de su equipo encontró una enzima llamada señales de "peligro" circulantes difusas CD39 y citocinas inflamatorias en la sangre durante la trombosis.
Ya existen medicamentos aprobados por la FDA para otras afecciones que se ven afectadas por la misma vía, y en particular, la paradigmática molécula de citocina inflamatoria llamada interleucina-1 beta. De hecho, cuando los investigadores inhibieron las señales de interleucina-1 en su estudio, ellosredujo la cantidad y el tamaño de los coágulos de sangre venosa que formaron los animales, dijo Kanthi.
"Aquí, nos enfocamos en terapias potenciales en la intersección de la inflamación y la trombosis", dijo Kanthi. "Mostramos que bloquear la interleucina 1 beta, una molécula inflamatoria ubicua, era un medio poderoso para detener la formación de coágulos".
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Materiales proporcionados por Medicina de Michigan - Universidad de Michigan . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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