Si bien su cuerpo puede lamentarse por los muchos efectos incómodos del desfase horario, su cerebro puede estar agradeciéndole por ese viaje en la zona horaria.
En un nuevo estudio, los investigadores de la Universidad de Northwestern indujeron el desfase horario en un modelo de mosca de la fruta de la enfermedad de Huntington y descubrieron que el desfase horario protegía las neuronas de las moscas. Luego, el equipo identificó y probó un gen controlado por reloj circadiano que, cuando fue derribado,también protegió al cerebro de la enfermedad.
Los hallazgos revelan posibles nuevas vías de tratamiento para retrasar la progresión o prevenir enfermedades neurodegenerativas.
"Parece contradictorio, pero demostramos que un poco de estrés es bueno", dijo el Dr. Ravi Allada de Northwestern, un experto en ritmos circadianos que dirigió la investigación. "Manipulamos sutilmente el reloj circadiano, y ese estrés parece serneuroprotector "
El estudio se publicará el 2 de abril en la revista Informes de celda . Allada es profesor distinguido de Edward C. Stuntz y presidente del departamento de neurobiología de la Facultad de Artes y Ciencias Weinberg de Northwestern.
Los pacientes con enfermedades neurodegenerativas a menudo experimentan interrupciones profundas en sus ritmos circadianos, o ciclos de sueño-vigilia. Pueden dormir más de lo normal o perder la capacidad de permanecer dormidos. Esto puede conducir a vagar por la noche, mayor agitación, estrés general y una disminucióncalidad de vida.
"Hace tiempo que sabemos que un reloj interrumpido es un indicador temprano de enfermedad neurodegenerativa", dijo Allada. "En muchos casos, la interrupción del sueño precede a cualquier otro síntoma. Pero no sabíamos si la interrupción circadiana es una causa deenfermedad o consecuencia de la enfermedad "
Para investigar esta pregunta, Allada empleó el modelo de mosca de la fruta de la enfermedad de Huntington, un organismo modelo bien estudiado para los ritmos circadianos y las enfermedades neurodegenerativas. Aunque las moscas de la fruta pueden parecer completamente diferentes de los humanos, las neuronas que gobiernan el sueño-vigilia de las moscaslos ciclos son notablemente similares a los humanos. Las moscas de la fruta que tienen el gen mutante Huntington también demuestran síntomas similares a los humanos con la enfermedad: vida útil reducida, déficit motor, neurodegeneración, ritmos circadianos interrumpidos y una acumulación de proteínas enfermas en el cerebro, que se agregan yhacer que las neuronas mueran
"Normalmente, las moscas de la fruta se despiertan, se ponen muy activas, luego se duermen y se vuelven inactivas", explicó Allada. "Es un patrón de 24 horas. En el modelo de Huntington, no hay ritmo. Las moscas se despiertan y caendormido todo el tiempo "
El equipo de Allada alteró los ritmos circadianos de las moscas de dos maneras diferentes. Para un grupo de moscas, los investigadores alteraron el ambiente de las moscas al cambiar el tiempo diario de los ciclos de luz-oscuridad. Esta manipulación hizo que las moscas vivieran un día de 20 horasen lugar de un día de 24 horas. Y para otro grupo de moscas, los investigadores mutaron un gen que es bien conocido por controlar el reloj circadiano interno.
"Básicamente les dimos a las moscas jet lag por cada día de sus vidas", dijo Allada. "Es como viajar cuatro horas al este todos los días".
En ambos casos, las proteínas mutantes de la enfermedad de Huntington agregaron cada vez menos neuronas que murieron. Allada, que esperaba que el desfase horario causara aún más daño en el cerebro, se sorprendió. "Nos preguntamos si el reloj jugó un papel en la enfermedad,"dijo." Resultó que el reloj era importante, pero de una manera que no predecimos ".
Allada y su equipo estaban tan fascinados por el resultado que llevaron el estudio un paso más allá. Decidieron examinar docenas de genes controlados por el reloj para identificar uno que también podría proteger al cerebro de manera similar contra las enfermedades neurodegenerativas.
El equipo se concentró en un gen que codifica la "proteína organizadora del choque térmico" o "salto" para abreviar. No solo el salto está controlado por el reloj circadiano del cuerpo, el gen también es responsable del plegamiento de proteínas. Debido a que las proteínas mal plegadas puedenAllada pensó que el lúpulo era un objetivo interesante. Él y su equipo derribaron el gen del lúpulo en las moscas con la proteína que causa la enfermedad de Huntington y, nuevamente, se sorprendieron.relojes circadianos arrítmicos, redujeron la agregación de proteínas enfermas en el cerebro y redujeron el número de neuronas destruidas por esas proteínas.
"Pensamos que inhibir este gen que ayuda a que las proteínas se plieguen correctamente empeoraría las cosas, pero mejoraron", dijo Allada. "De nuevo muestra que un poco de estrés probablemente sea bueno".
A continuación, Allada planea probar este método en un modelo de mosca de la fruta de la enfermedad de Alzheimer. Él cree que apuntar y derribar el gen del lúpulo podría ser una intervención temprana para retrasar la progresión de varias enfermedades neurodegenerativas.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad del Noroeste . Original escrito por Amanda Morris. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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