Cuando los tendones se irritan, puede provocar una afección grave llamada tendinosis, una clase común de lesiones deportivas y laborales, que también es común en las personas mayores. Pueden pasar muchas semanas de descanso para que la irritación del tendón se cure, sintratamientos, excepto las inyecciones de esteroides a corto plazo y la cirugía, seguido de más descanso. Una nueva investigación sobre la biología de la irritación del tendón de Jefferson Universidad de Filadelfia + Universidad Thomas Jefferson identifica los componentes moleculares clave de la lesión, lo que abre la posibilidad de atacar las vías con fármacosy otras intervenciones.
"El método natural más eficaz para tratar la tendinosis es detener la acción repetitiva que causa la lesión para permitir que el área sane", dice la cirujana y bióloga celular Rowena McBeath, MD, PhD, en el Philadelphia Hand to Shoulder Center enJefferson Health, quien dirigió el estudio. "Pero detener una actividad de la que las personas dependen para obtener ingresos puede ser bastante difícil. Los pacientes a menudo empeoran y, en última instancia, requieren cirugía e incluso períodos de recuperación más prolongados".
Otras investigaciones han demostrado que las células de los tendones cambian de forma bajo fuerzas de compresión, volviéndose más duras y más parecidas al cartílago en el menisco de la rodilla. La investigación también sugirió que a medida que las personas envejecen, el suministro de sangre a los tendones disminuye, dejándolos privados de oxígeno ". Nuestro análisisvincula estas dos vías de investigación, mostrando que la disminución de oxígeno es un evento clave que lleva a las células del tendón a pasar de sanas a más resistentes y menos flexibles, lo que resulta en tendinosis ", dice McBeath.
Los resultados se publicaron el 28 de marzo en la revista Celda de envejecimiento
El Dr. McBeath y sus colegas examinaron muestras de tendones de pacientes que se sometían a cirugía de tendinosis y compararon tendones de pacientes ancianos con pacientes jóvenes. En niveles normales de oxígeno, las células del tendón conservaban una forma y flexibilidad normales. Pero cuando esas células crecieron en-niveles de oxígeno, imitando el entorno de bajo oxígeno común en las personas mayores, las células del tendón cambiaron de forma y se volvieron redondas y más similares a las células duras similares a cartílagos, llamadas fibrocartílago.
Cuando el oxígeno era bajo, las células del tendón envejecidas también reducían la actividad de una molécula de señalización llamada Rac1. Rac1 está involucrado en muchos procesos celulares, incluidos los que gobiernan la forma, el movimiento y el crecimiento de las células. Con Rac1 reducido, las células del tendón comenzaron a cambiarforma, pero solo en condiciones de bajo oxígeno. Cuando los investigadores bloquearon la actividad de Rac1 en condiciones de alto oxígeno, las células del tendón pudieron conservar su forma normal.
"El poder de este estudio es que los resultados describen fielmente los procesos que ocurren en la lesión del tendón humano, en lugar de trabajar desde un modelo animal", dice Irving Shapiro, PhD, Vicepresidente de Investigación en Ciencias Básicas en Cirugía Ortopédica enJefferson. "Con el permiso de los pacientes, examinamos el tejido del tendón humano que normalmente se descartaba durante la cirugía. El análisis del tejido humano proporciona un enfoque óptimo para comprender los eventos que ocurren durante el desarrollo de la enfermedad".
Los siguientes pasos para el trabajo son aprender más sobre cómo la manipulación de los niveles de oxígeno y las moléculas de señalización descendentes Rac1 y otras, podrían cambiar el tejido del tendón. Si los investigadores encuentran una manera de aumentar la producción de Rac1 en los tendones, podrían ser capaces deayudan a las células del tendón a mantener su forma y así prevenir la tendinosis.
La investigación también tiene implicaciones para otras enfermedades ortopédicas degenerativas comunes, en las que estimular las células para que se conviertan en fibrocartílago podría ser igualmente útil. "Actualmente no tenemos forma de regenerar el tejido de fibrocartílago", dice el Dr. McBeath, "entonces cuando ese tejido, que se mantienelos huesos se frotan entre sí, está dañada en la rodilla, la cadera o la columna, puede causar un dolor severo y resultar en la necesidad de un reemplazo de articulación ".
"Ahora que entendemos cuándo y cómo cambian de forma las células de los tendones, es posible que podamos manipularlas para conservar las cualidades del tendón o, cuando sea necesario, convertirlas en fibrocartílago para reemplazar lo que falta. Y antes de que podamos aplicar estas ideas en los pacientes,necesitamos trabajar más en modelos celulares y animales para comprender cómo funcionan estas vías y cómo manipularlas ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionados por Universidad Thomas Jefferson . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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