-Un nuevo estudio ha demostrado la capacidad mejorada de un derivado optimizado de 20 nucleótidos de un aptámero de ADN más grande para unirse a la mielina en un modelo de ratón con esclerosis múltiple. El estudio, que también proporciona la primera evidencia de reactividad cruzada de esta mielina-aptámero de unión con células cerebrales humanas, se publica en Terapéutica de ácidos nucleicos , una revista revisada por pares de Mary Ann Liebert, Inc., editores. Haga clic aquí para leer el texto completo de este artículo de acceso abierto en Terapéutica de ácidos nucleicos sitio web.
Los laboratorios de L. James Maher, III y Moses Rodríguez de Mayo Clinic College of Medicine and Science Rochester, MN fueron coautores del artículo titulado "Optimización de un aptámero de ADN de antimielina 40-mer identifica un 20-mer con propiedades mejoradas paraTerapia potencial para la esclerosis múltiple ". Los investigadores tomaron una región de 20 nucleótidos de un aptámero de ADN de unión a mielina de 40 nucleótidos parental y utilizaron un enfoque racional y no sesgado de la evolución molecular para optimizar la secuencia mínima de 20 nucleótidos para mejorar la unión de la mielina.Concluyen que, debido a su reactividad cruzada con células de oligodendroglioma humano in vitro, representa una molécula líder prometedora para futuras investigaciones.
"Los autores destacan el valor del refinamiento de aptámeros de un tratamiento para el tratamiento de la esclerosis múltiple y presentan una nueva aplicación para la obtención de imágenes celulares", dice el editor ejecutivo Graham C. Parker, PhD, The Carman and Ann Adams Department of Pediatrics, Wayne State UniversityFacultad de Medicina, Children's Hospital of Michigan, Detroit, MI.
La investigación informada en esta publicación fue apoyada por los Institutos Nacionales de Salud con los números de premio T32GM065841 y F30CA220660.
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Materiales proporcionado por Mary Ann Liebert, Inc./Genetic Engineering News . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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