Cada vez hay más pruebas que respaldan la idea de que la exposición al alcohol temprano en la vida tiene efectos duraderos en el cerebro y aumenta el riesgo de problemas psicológicos en la edad adulta. Ahora, investigadores de la Universidad de Illinois en Chicago han descubierto que el consumo excesivo de alcohol en adolescentes, inclusosi se suspende, aumenta el riesgo de ansiedad más adelante en la vida debido a una programación epigenética anormal. Los hallazgos del estudio, que se realizó en animales, se publicó en la revista Psiquiatría biológica .
"Beber en exceso temprano en la vida modifica el cerebro y cambia la conectividad en el cerebro, especialmente en la amígdala, que está involucrada en la regulación emocional y la ansiedad, en formas que aún no entendemos totalmente", dijo Subhash Pandey, profesor de psiquiatríaen la Facultad de Medicina de la UIC, director del Centro para la Investigación del Alcohol en Epigenética de la UIC y autor principal del estudio. "Pero lo que sí sabemos es que los cambios epigenéticos son duraderos y aumentan la susceptibilidad a problemas psicológicos más adelante en la vida, incluso si bebenque tuvo lugar temprano en la vida se detiene "
"Epigenética" se refiere a cambios químicos en el ADN, ARN o proteínas específicas asociadas con los cromosomas que cambian la actividad de los genes sin cambiar los genes en sí mismos. Se requieren alteraciones epigenéticas para el desarrollo normal del cerebro, pero pueden modificarse enrespuesta a factores ambientales o incluso sociales, como el alcohol y el estrés. Este tipo de alteraciones epigenéticas se han relacionado con cambios en el comportamiento y la enfermedad.
Las ratas adolescentes fueron expuestas a etanol un tipo de alcohol durante dos días y dos días libres o al mismo protocolo utilizando solución salina durante 14 días. Todas las ratas se sometieron a una evaluación de ansiedad.
Pandey y sus colegas expusieron a las ratas adolescentes a un régimen diseñado para imitar el consumo excesivo de alcohol. Esas ratas exhibieron un comportamiento ansioso más adelante en la vida, incluso si el régimen de consumo excesivo de alcohol se detuvo al final de la adolescencia y se les permitió madurar hasta la edad adulta sin ninguna exposición adicionalal alcohol.
Estas ratas también tenían niveles más bajos de una proteína llamada Arc en la amígdala. Arc es importante para el desarrollo normal de las conexiones sinápticas en el cerebro. Las ratas con menos Arc también tenían un 40 por ciento menos de conexiones neuronales en la amígdala en comparación con las ratas queno fueron expuestos al alcohol.
"Creemos que la disminución en los niveles de Arc es causada por cambios epigenéticos que alteran la expresión de Arc y un ARN potenciador, que modifica la expresión de Arc. Estos cambios son causados por la exposición al alcohol en adolescentes", dijo Pandey.
"La exposición al alcohol hace que se produzca la reprogramación epigenética, lo que lleva a cambios moleculares en la amígdala, que son duraderos, incluso en ausencia de más alcohol", dijo Pandey, quien también es investigador científico de carrera en Jesse BrownVA Medical Center ". Si la amígdala tiene déficits en su cableado o conectividad, y estas modificaciones son duraderas, el individuo corre el riesgo de problemas psicológicos basados en dificultades para regular las emociones, como ansiedad o depresión y el desarrollo del consumo de alcohol.desorden más adelante en la vida "
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Materiales proporcionado por Universidad de Illinois en Chicago . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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