Un equipo de la Universidad de Medicina y Odontología de Tokio TMDU ha revelado la molécula para el desarrollo del cáncer, lo que demuestra que la ausencia de plomo conduce a la desregulación del ciclo celular, aunque con diferentes resultados relacionados con el cáncer
Se sabe que la expresión anormal de diferentes clases de moléculas está vinculada a varios tipos de células que se vuelven cancerosas. Esto también es cierto para el grupo recientemente descubierto de moléculas pequeñas no codificantes llamadas microARN miARN, aunque queda mucho por descubrir endetalle sobre cómo pueden prevenir o inducir tumores.
Un nuevo estudio reportado en la revista Avances de sangre ha ampliado nuestro conocimiento del vínculo entre los miARN y el cáncer al mostrar que la ausencia de miR-146b, así como de miR-146a informada anteriormente, en ratones los llevó a desarrollar cánceres de la sangre, como leucemia y linfoma. Sin embargo,Los investigadores también identificaron diferencias en las características de las propias células cancerosas dependiendo de qué miRNA estaba ausente, junto con la variación en qué tipo de cáncer se desarrolló y a qué velocidad.
El equipo de la Universidad de Medicina y Odontología de Tokio TMDU utilizó una técnica de edición del genoma para eliminar el gen que codifica miR-146a o miR-146b, y luego sometió a los ratones a una serie de análisis para revelar los efectos de este.
"Después de que se establecieron los ratones, determinamos la velocidad a la que desarrollaron tumores, analizamos y caracterizamos su tejido tumoral a nivel celular y molecular, y también nos centramos en las características clave de sus células inmunes, específicamente sus células B".dice Hiroshi Asahara del Departamento de BioMedicina de Sistemas de TMDU. "Esto nos permitió ver si los efectos de la falta de miR-146a diferían de los de miR-146b, y también comparar estos ratones con los que no tenían ningún efecto negativo. También pudimos detectarcualquier similitud en sus cánceres con los que se desarrollan en humanos "
Los resultados mostraron que tanto miR-146a como miR-146b suprimen la expresión de un rango de moléculas que a su vez impiden la activación de un complejo proteico llamado NF-κB. Si alguno de estos miRNAs es eliminado, NF-κB eshiperactivado, lo que conduce a una progresión excesiva del ciclo celular y una duplicación celular rápida, generando inflamación y tumorigénesis. En los ratones, esto se manifestó como altas tasas de linfoma de células B y leucemia mieloide aguda.
"Aunque hubo muchas similitudes en lo que les sucedió a los ratones cuando eliminamos miR-146a o miR-146b, lo cual no es sorprendente debido a sus secuencias de semillas idénticas y objetivos de ARNm, también encontramos algunas diferencias", dice el autor principal Takahiro Mitsumura."Por ejemplo, los ratones que carecen de miR-146b desarrollaron malignidad menos que aquellos sin miR-146a. También hubo diferencias en las características histológicas dentro de las células en los linfomas de células B, incluida la positividad para varios marcadores tumorales".
El equipo espera que este trabajo contribuya a los esfuerzos para combatir las enfermedades que involucran la desregulación de miR-146a y miR-146b, dado que esto se ha identificado en varios tipos de cáncer humano.
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Materiales proporcionado por Universidad de Medicina y Odontología de Tokio . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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