La enfermedad neurodegenerativa ELA causa la muerte y parálisis de las neuronas motoras. Sin embargo, mucho antes de que las células mueran, pierden contacto con los músculos a medida que se atrofian sus axones. Investigadores del Karolinska Institutet en Suecia han ideado un nuevo método que mejora radicalmente la capacidad deestudiar los axones y así comprender mejor el desarrollo patológico de la ELA. El método se describe en la revista científica Informes de células madre .
Todas las neuronas tienen una proyección similar a una fibra llamada axón, y las de las neuronas motoras pueden ser extremadamente largas, más de un metro, ya que tienen que estirarse desde la médula espinal hasta los músculos de los brazos y las piernas.Se sabe que en la ELA las neuronas motoras mueren "al revés" y pierden funcionalidad donde el axón se encuentra con el músculo antes de atrofiarse gradualmente por completo.
Al examinar la presencia de ARN en una célula, es posible descubrir qué genes se activan y desactivan y, por lo tanto, la función y el estado general de la célula. En las neuronas de axones largos, hay un búfer de ARN en el axón que permiteinteractuar rápidamente con su entorno, por ejemplo, las células musculares. Los científicos están muy interesados en investigar el repertorio de ARN en los axones motores de individuos sanos y pacientes con ELA para obtener una visión más profunda de los procesos de la enfermedad. Sin embargo, esto ha demostrado ser muy difícil ya quela cantidad de ARN en los axones es mínima. Si solo un cuerpo de una sola célula entra en el material de estudio del axón, lo contaminará con su propio ARN, haciendo imposible ver cómo se ve el reservorio de ARN del axón.
"Hemos desarrollado un método muy mejorado para esto llamado Axon-seq", explica la profesora asociada Eva Hedlund en el Departamento de Neurociencia del Karolinska Institutet. "Es un método relativamente barato, simple y altamente sensible que hemos descrito endetalle en nuestro estudio para que pueda ser utilizado por otros investigadores interesados en estudiar procesos neuronales ".
Su grupo de investigación ha utilizado el método para examinar las neuronas motoras generadas a partir de células madre humanas y de ratón. Sus resultados muestran que el depósito de ARN del axón difiere significativamente del del cuerpo celular, lo cual es un nuevo descubrimiento. Los investigadores también examinaron eltranscriptoma de neuronas motoras enfermas de ELA y descubrió que en las neuronas con la versión mutada del gen SOD1 que causa ELA, el perfil de ARN del axón difería del de las células sanas.
"Muchos de los genes que encontramos desregulados en la ELA son necesarios para la función normal del axón y su contacto con el músculo", dice Jik Nijssen, estudiante de doctorado y primer autor conjunto del estudio con el postdoctorado Julio Aguila Benitez ".Muchos de estos genes presentan posibles dianas para futuras terapias ".
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Materiales proporcionado por Instituto Karolinska . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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