La esclerosis múltiple EM es una enfermedad autoinmune crónica del sistema nervioso central. Las propias células inmunes del cuerpo atacan y dañan la capa que rodea las células nerviosas del cerebro y la médula espinal, lo que afecta su capacidad de comunicarse entre sí.La enfermedad, que afecta a alrededor de 2.5 millones de personas en todo el mundo, es una causa común de discapacidad en adultos jóvenes y afecta a las mujeres con especial frecuencia. La EM puede conducir a discapacidades neurológicas graves, como problemas sensoriales, dolor y signos de parálisis.
las células B activan las células T
Un equipo dirigido por el neurólogo Roland Martin y la inmunóloga Mireia Sospedra de la Universidad de Zúrich UZH, el Hospital Universitario de Zúrich USZ y los investigadores del Instituto Karolinska en Suecia ha descubierto un aspecto clave en la patogénesis de la EM ".Pudimos demostrar por primera vez que ciertas células B, las células del sistema inmunitario que producen anticuerpos, activan las células T específicas que causan inflamación en el cerebro y las lesiones de las células nerviosas ", dice Roland Martin, Director delPrograma de prioridad de investigación clínica de esclerosis múltiple en UZH.
Nuevos fármacos contra la EM atacan las células B
Hasta hace poco, la investigación de la EM se había centrado principalmente en las células T o células T auxiliares. Son los "guardianes" del sistema inmunitario, que por ejemplo hacen sonar la alarma si el organismo está infectado con un virus o una bacteria.1,000 personas, la capacidad de las células para distinguir entre las estructuras propias y extrañas del cuerpo se ve perturbada. El efecto de esto es que las células T mal dirigidas comienzan a atacar el propio tejido nervioso del cuerpo, el inicio de la EM. Sin embargo, las células T no estánes la única causa de esto ". Una clase de medicamentos contra la EM llamados Rituximab y Ocrelizumab nos llevaron a creer que las células B también jugaron un papel importante en la patogénesis de la enfermedad", explica Roland Martin. Estos medicamentos eliminan las células B, que muyinhibe eficazmente la inflamación del cerebro y los brotes en pacientes.
"complicidad" de las células B revelada
Los investigadores establecieron el papel de las células B mediante el uso de un sistema experimental in vitro que permitió analizar muestras de sangre. La sangre de las personas con EM reveló mayores niveles de activación y división celular entre las células T que atacan las vainas de mielina del cuerpo querodean las células nerviosas. Esto fue causado por las células B que interactúan con las células T. Cuando se eliminaron las células B, los investigadores descubrieron que inhibía de manera muy efectiva la proliferación de las células T. "Esto significa que ahora podemos explicar el mecanismo previamente incierto deestos medicamentos para la EM ", dice Roland Martin.
las células T activadas migran al cerebro
Además, el equipo también descubrió que las células T activadas en la sangre incluían notablemente aquellas que también ocurren en el cerebro en pacientes con EM durante los brotes de la enfermedad. Se sospecha que causan la inflamación. Otros estudios mostraron que estosLas células T reconocen las estructuras de una proteína producida por las células B y las células nerviosas del cerebro. Después de activarse en la sangre periférica, las células T migran al cerebro, donde destruyen el tejido nervioso ".solo explican cómo surten efecto los nuevos medicamentos contra la EM, pero también allanan el camino para nuevos enfoques en investigación básica y terapia para la EM ", concluye Roland Martin.
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Materiales proporcionado por Universidad de Zurich . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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