Candida albicans la infección candidiasis puede causar dolor cutáneo, genital u oral. Muchos estudios han intentado comprender la fuente del dolor en la candidiasis; ninguno ha proporcionado una explicación clara, hasta ahora.
en un nuevo estudio publicado en iScience , "El transportador de ATP VNUT media la inducción de activación de Dectin-1 Candida nocicepción ", un equipo de investigación dirigido por expertos de la Universidad de Osaka investigó el papel de Dectin-1, un receptor de β-glucano, en la detección de infecciones fúngicas. Descubrieron que Dectin-1 era fundamental para la aparición del dolor relacionado conmicosis.
La candidiasis es una infección que causa dolor en la piel o en la boca en muchas personas. Con frecuencia se presenta en pacientes inmunodeprimidas o con diabetes mal controlada. Además, afecta a una gran proporción de mujeres y causa dolor vulvovaginal en aproximadamente el 75% de las mujeres en todo el mundo.en algún momento de su vida, y causando dolor severo en los pezones en algunas mujeres lactantes. A pesar de una variedad de esfuerzos para comprender los mecanismos de un dolor tan severo en la candidiasis, el principal tratamiento efectivo ha sido la resolución de la infección, que no ocurre rápidamente.particularmente en pacientes inmunodeprimidos.
"Anteriormente descubrimos que la infección por hongos estimulaba el dolor a través de los nociceptores de β-glucano, como Dectin-1, pero no sabíamos si estos receptores interactuaban directamente Candida hongos ", dice Kenta Maruyama, autor principal del estudio." Estábamos emocionados de descubrir que el dolor inducido por β-glucano se elimina en ratones deficientes en Dectin-1 y TRPV1 / TRPA1 ".
En el estudio, los investigadores encontraron que el β-glucano estimula los nociceptores a través del eje Dectin-1-PLC, activando las neuronas. En particular, los componentes secretados de las células fúngicas causaron la misma activación de los nociceptores.
"Nuestros análisis revelaron que la alodinia dolor inducida por β-glucano depende del ATP extracelular y VNUT, un transportador de ATP", dice Maruyama. "Descubrimos que el inhibidor de VNUT clodronato se puede utilizar para trataralodinia. "
Además de identificar un mecanismo para bloquear el dolor por hongos en ratones, los investigadores identificaron una nueva vía de señalización, desde los canales Dectin-1 hasta los canales TRP en la generación de dolor y encontraron que la activación final de dicho dolor era fundamental para la resolución deinflamación por hongos.
La candidiasis es una infección dolorosa que afecta a un gran número de personas y puede causar dolor extremo en algunos casos. Este estudio ha demostrado que la vía Dectin-1 podría ser un nuevo objetivo importante para el tratamiento de la candidiasis, y que el clodronato puede proporcionaruna terapia fácilmente disponible que puede usarse rápidamente en el tratamiento clínico del dolor fúngico severo.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Osaka . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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