Chlamydia trachomatis es la principal causa de enfermedades de transmisión sexual. Más de 131 millones de personas están infectadas con esta bacteria en todo el mundo. Si se detectan en una etapa temprana y se tratan con antibióticos, la infección por clamidia se puede tratar muy bien. Sin embargo, las infecciones por clamidia se desarrollan con frecuenciasin síntomas, por lo tanto, en muchos casos pasan desapercibidos. Esto promueve la propagación del patógeno y aumenta la posibilidad de nuevas infecciones, por ejemplo, con el virus HI o con Neisseria gonorrhoeae, el agente causante de la gonorrea.
¿Cómo lo hace Chlamydia trachomatis ¿lograr evitar el ataque del sistema inmunitario humano y, por lo tanto, también prevenir los síntomas típicos de una infección? Un nuevo estudio del científico de la Julius-Maximilians-Universität Würzburg JMU proporciona una respuesta a esta pregunta.
La Dra. Karthika Rajeeve y el Profesor Thomas Rudel, jefe de la Cátedra de Microbiología, podrían demostrar que la bacteria desactiva activamente células especiales del sistema inmune, los llamados leucocitos nucleares polimórficos PMN y por esta razón asegura su propia supervivencia.Los resultados de su trabajo se presentan en la edición actual de la revista Microbiología de la naturaleza .
Tratando de atrapar patógenos con trampas
La lucha entre el patógeno y el sistema inmune sigue un proceso definido en humanos: los leucocitos especiales que forman parte de la respuesta inmune innata se activan después de una infección. Por un lado, pueden absorber organismos patógenos y digerirlos. Por otro ladosegregan sustancias especiales que dañan las bacterias en los alrededores. En tercer lugar, forman estructuras llamadas trampas extracelulares de neutrófilos que se unen a los microorganismos y los matan. Sin embargo, muchos patógenos han desarrollado mecanismos en el curso de la evolución para destruir estas trampas por su parte.como Chlamydia trachomatis puede hacer
"De estudios anteriores ya se sabía que la clamidia está perturbando los pasos individuales de las vías innatas de la señal inmune. Pero hasta ahora el mecanismo exacto era desconocido", explica Thomas Rudel. Ahora los científicos de la JMU lograron descifrar detalles vitales deEstas perturbaciones: "Podríamos demostrar que la Clamidia libre, incluso en interacción directa, no activa los PMN. Tan pronto como los PMN atacan a la Clamidia, estas células se paralizan y no reaccionan a la activación por diferentes estímulos", dice Rudel.
una proteína escinde el receptor
Los investigadores han identificado dos receptores y una proteína especial como actores principales en esta batalla entre las bacterias y el sistema inmunitario: el receptor de péptido de formilo tipo 1 FPR1 y tipo 2 FPR2, así como el factor activador de la proteasa clamidial CPAF. Ambos receptores constituyen las "antenas" de las células inmunes. En caso de que reconozcan un invasor potencial, transmiten una señal al interior de la célula y de esta manera inician la respuesta inmune. Mientras que FPR1 reconoce solo péptidos particulares, FPR2 puedese unen a un espectro más amplio de proteínas, péptidos y lípidos.
Rudel y su equipo ahora han revelado cómo Chlamydia logra prevenir la activación de este proceso: "Hemos identificado CPAF como el agente que bloquea la respuesta inmune innata", dice Rudel. En sus experimentos, los científicos pudieron demostrar que Chlamydia podríaNo producir CPAF podría ser identificado y eliminado eficazmente por las células inmunes sin problema.
Además, lograron identificar el receptor 2 del péptido de formilo como objetivo de CPAF. "FPR2 es escindido por CPAF y eliminado de la superficie de las células inmunes" Rudel describe el resultado principal del nuevo estudio. En contraste, el FPR1 relacionado permaneceintacta en las células infectadas y todavía media sus señales. "Sin embargo, estas vías de señal FPR1 parecen no activarse en las células inmunes infectadas", explica Karthika Rajeeve.
Potencial para nuevos medicamentos
El hecho de que el CPAF juega un papel crucial en el proceso de infección fuera de la célula tiene la posibilidad de nuevos medicamentos contra el patógeno en opinión de los científicos. Una sustancia que bloquea el CPAF podría ser un agente terapéutico apropiado contra las infecciones por clamidia.Para esto, sin embargo, es necesaria una comprensión más profunda de las estrategias que logra la clamidia para paralizar el sistema inmune innato del huésped.
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Materiales proporcionado por Universidad de Würzburg . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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