Un prión de hámster que se replicó en condiciones de bajos niveles de ARN en el material del cerebro del ratón resultó en características alteradas de la enfermedad cuando se volvió a adaptar y se transmitió de regreso a los hámsteres, según una nueva investigación presentada en PLOS Patógenos por Elizaveta Katorcha de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland, Baltimore, y sus colegas.
Los priones son proteínas anormales que pueden inducir que las versiones normales de la proteína se plieguen mal, lo que lleva a una enfermedad neurodegenerativa. Las enfermedades por priones en humanos, como la encefalopatía espongiforme bovina "enfermedad de las vacas locas" pueden surgir a través de la transmisión de priones entre especiesde otros mamíferos. Si un prión saltará y se adaptará a una nueva especie depende de las secuencias de aminoácidos específicas de las proteínas involucradas. Sin embargo, investigaciones previas sugieren que otros factores pueden estar en juego.
El laboratorio del autor había encontrado previamente que la replicación de priones en un ambiente con bajos niveles de ARN, sin cambiar su secuencia de aminoácidos, da como resultado cambios en su actividad biológica. En el nuevo estudio, investigaron cómo afectan los ambientes de baja replicación de ARNtransmisión entre especies.
Los investigadores propagaron un prión de hámster conocido como 263K en condiciones de bajos niveles de ARN en el material del cerebro del ratón. Luego, lo transfirieron al material del cerebro del hámster y lo propagaron en condiciones normales de ARN. Cuando la cepa adaptada se transfirió posteriormente a los hámsteres vivos,resultó en una enfermedad que duró más tiempo y tenía características neuropatológicas diferentes a la enfermedad 263K normal.
La enfermedad causada por 263K propagada en condiciones normales de ARN en ratones y luego material cerebral de hámster parecía similar a la enfermedad normal. Mientras tanto, 263K propagada en ratones empobrecidos en ARN y luego material cerebral de hámster empobrecido en ARN no causó enfermedad en los hámsters.
Estos resultados sugieren que la adaptación del prión durante la transmisión entre especies depende, en parte, de los niveles de ARN circundantes durante la replicación. Si bien el ARN no se incorpora a la estructura de los priones, podría ser que su estructura única y los sitios de carga eléctrica negativa influyanreplicación de priones. Los nuevos hallazgos podrían ayudar a mejorar la comprensión de la transmisión de priones entre especies y los factores que controlan la adaptación de priones y la enfermedad en mamíferos.
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Materiales proporcionados por PLOS . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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