Los científicos de la Universidad Estatal de Michigan han identificado una causa temprana de inflamación intestinal, una de las primeras etapas de la enfermedad inflamatoria intestinal y el síndrome del intestino irritable, que afecta a alrededor del 11 por ciento de la población mundial.
El descubrimiento, presentado en la edición actual de Gastroenterología y hepatología celular y molecular , apunta a la comunicación entre las neuronas sensoriales en el intestino y una clase de células no neuronales, la glía entérica, como los culpables.
"El intestino tiene su propio cerebro y tiene más neuronas en los intestinos que en la médula espinal. Dentro de sus intestinos se encuentra un 'segundo cerebro' llamado sistema nervioso entérico", dijo Brian Gulbransen, neurocientífico de MSU y autor principal del estudio."El sistema nervioso entérico es una red extremadamente compleja de circuitos neuronales que programa una gran variedad de patrones intestinales y es responsable de controlar la mayoría de las funciones gastrointestinales".
Acompañando a las neuronas en este segundo cerebro están la glía entérica, que es responsable de regular la inflamación. La interrupción de los circuitos neuronales en el intestino por inflamación se considera un factor importante en el desarrollo del síndrome del intestino irritable y la enfermedad inflamatoria intestinal.
El equipo de investigación determinó que antes de los primeros indicios de dolor intestinal o retumbos, los cambios moleculares específicos provocan molestias. Las taquicininas, péptidos que son claves para la transmisión del dolor y las contracciones intestinales, impulsan la neuroinflamación entérica.
La principal fuente de taquiquininas en el intestino son las neuronas entéricas. Las taquiquininas conducen la neuroinflamación en el intestino a través de una "cascada multicelular" de neuronas entéricas, fibras nerviosas positivas para TRPV1 con forma de cuentas y glía entérica.
El equipo de Gulbransen reveló que las células gliales, que alguna vez se pensó que eran células de soporte, son células de señalización activas involucradas en gran parte de la conversación cruzada que ocurre en el intestino. La clave es aislar una sola voz en lugar de sofocar toda la cacofonía, dijo Gulbransen.
"Después de la inflamación, todavía hay muchas células gliales enojadas. Debido a que han aumentado su señalización, te hacen a ti y a tu intestino más sensibles", dijo Gulbransen. "Esperamos poder volverlos a una glía feliz,reducir la sensibilidad y devolver la función intestinal a la normalidad "
Una de esas voces individuales, la clave para la felicidad intestinal, es NK2R, un receptor que es un mecanismo crítico para impulsar la señalización de neurona a glía. El equipo está comenzando a comprender los genes involucrados e inventariar qué se está activando ylo que no es así, pero NK2R está demostrando ser prometedor.
"Al bloquear el receptor con GR 159897, que es un fármaco antagonista del receptor NK2 conocido, desconectó la señalización entre las neuronas y la glía", dijo. "Resultó ser bastante eficaz para acelerar la recuperación de la inflamación".
Esta base podría conducir a más objetivos que podrían ser tratados con medicamentos que restablecerían la sensibilidad de estas neuronas.
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Materiales proporcionado por Universidad Estatal de Michigan . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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