Francisella tularensis es la bacteria que causa la tularemia, una enfermedad potencialmente mortal que se propaga a los humanos por contacto con un animal infectado o por picaduras de mosquitos, garrapatas o moscas de los ciervos. Tan solo 10 bacterias viables pueden causar la enfermedad, que tiene una tasa de mortalidad dehasta el 60 por ciento. Científicos del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, parte de los Institutos Nacionales de Salud, han descifrado el proceso por el cual las bacterias causan enfermedades. F. tularensis engaña a las mitocondrias de las células huésped, que producen energía para la célula, en dos fases diferentes de infección. En las primeras ocho horas de infección, las bacterias aumentan la función de las mitocondrias, lo que inhibe la muerte celular y evita que la célula genere una respuesta inflamatoria para evitarun ataque del sistema inmunitario. En las 24 horas posteriores, las bacterias deterioran la función mitocondrial, experimentan una replicación y propagación explosivas. Estos hallazgos científicos básicos podrían desempeñar un papel en el desarrollo de estrategias de tratamiento efectivas, según los investigadores.
Anteriormente, los investigadores descubrieron que F. tularensis podría inhibir la inflamación después de la infección de las células del sistema inmunitario llamadas macrófagos, pero no entendieron cómo ocurrió. El nuevo estudio, publicado en Infección e inmunidad , ilumina ese proceso, confirmando que la manipulación de la bacteria de la maquinaria mitocondrial en la célula huésped es necesaria para bloquear respuestas inflamatorias fuertes. Además, los investigadores muestran que el momento de la manipulación de la maquinaria mitocondrial durante la infección es importante para determinar cómolas bacterias controlan la muerte de la célula huésped. Los investigadores también dijeron que este podría ser el primer estudio que muestre que la cápsula externa protectora similar al azúcar de una bacteria, o polisacárido, puede aumentar la función de las mitocondrias, en este caso, durante una infección temprana.
Los investigadores creen que mejores estrategias de tratamiento antimicrobiano - en contra F. tularensis y posiblemente otros agentes patógenos, podrían ser el resultado de un estudio adicional del papel que juega el polisacárido de la cápsula en la manipulación de las mitocondrias. Por ejemplo, aprender a bloquear el aumento de la función mitocondrial en la fase uno podría limitar la infección, dicen. En su estudio, ellostambién tratado F. tularensis macrófagos infectados en el laboratorio con dos tipos de medicamentos que protegen las mitocondrias. El tratamiento redujo la muerte celular y la replicación bacteriana limitada. El grupo planea extender ese trabajo a los ratones.
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Materiales proporcionado por NIH / Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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