Según la Deutsche Multiple Sklerose Gesellschaft Sociedad Alemana de Esclerosis Múltiple, alrededor de 200,000 personas en Alemania sufren de esclerosis múltiple EM, una afección neurológica grave que no tiene cura conocida. Aunque las causas están lejos de conocerse, nosotrosSí, sé que el sistema inmunitario ataca erróneamente las vainas protectoras alrededor de las fibras nerviosas. Junto con investigadores de Münster, Alemania, un equipo de científicos de Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg FAU dirigido por el Prof. Dr. Michael Wegner tieneAhora descubrí cómo la formación de vainas de mielina está regulada por moléculas de proteínas. Este conocimiento podría usarse para ayudar a los pacientes con EM estimulando la formación de nuevas vainas de mielina después de una recaída.
El cerebro humano se compara con una computadora de alto rendimiento en la que es esencial que los numerosos procesadores individuales se conecten entre sí de la manera más eficiente posible mediante cables de alta velocidad. Cada una de las 90 a 100 mil millones de células nerviosas representa elLos procesadores y las fibras nerviosas o axones cubiertos por vainas de mielina representan los cables de fibra óptica. La velocidad a la que se transmite la información depende en gran medida de la calidad de las vainas de mielina, que están formadas por células cerebrales especiales llamadas oligodendrocitos. Daño a las vainas de mielinao hacia las células de las que se producen conduce a trastornos graves como la EM. Estos trastornos finalmente conducen a la destrucción de las células nerviosas.
mecanismos complejos regulan la formación de mielina
El grupo de trabajo dirigido por el Prof. Dr. Michael Wegner, Presidente de Bioquímica y Patobioquímica de la FAU, está investigando cómo los oligodendrocitos regulan la formación de sus vainas de mielina. Los trastornos neurológicos como la EM solo pueden entenderse con este conocimiento. El grupo de trabajoya ha identificado moléculas de proteínas como 'Sox10' que regulan la formación y preservación de las vainas de mielina.
El objetivo del nuevo proyecto era comprender cómo las proteínas identificadas con la función reguladora en los oligodendrocitos interactúan cuando se forma la mielina. Los investigadores descubrieron que se requieren otras moléculas llamadas proteínas Nfat para que esta interacción entre las moléculas conocidas sea exitosa.Estos son conocidos principalmente por su función en el sistema inmune. La presencia de proteínas Nfat en los oligodendrocitos asegura que todas las demás moléculas de proteínas requeridas puedan existir juntas en estas células sin desplazarse entre sí.
Los resultados podrían ayudar a los pacientes con EM en el futuro
En su trabajo, que ha sido publicado recientemente en la revista Comunicaciones de la naturaleza , el grupo de trabajo del Prof. Dr. Wegner dirigido por el Dr. Matthias Weider y el equipo del Prof. Dr. Tanja Kuhlmann de la Universitätsklinikum Münster demostraron los mecanismos bioquímicos precisos involucrados. La inhibición de las proteínas Nfat afecta negativamente la capacidad de los oligondendrocitos en ratas, ratones y tambiénhumanos para formar mielina. De hecho, hay menos de estas proteínas en los oligondendrocitos en partes del cerebro afectadas por la EM. Sin embargo, todavía no está claro si esta es una de las causas del daño. "Las interrelaciones son muy complejas", enfatizaMichael Wegner.
Este proyecto de investigación está estrechamente relacionado con la investigación que realizan los científicos de la Facultad de Ciencias y la Facultad de Medicina en un grupo de capacitación de investigación de la FAU financiado por la Fundación Alemana de Investigación llamada 'Neurodesarrollo y vulnerabilidad del sistema nervioso central'.Los hallazgos no solo son relevantes para la investigación básica, sino también para la medicina. La estimulación dirigida de las proteínas Nfat podría quizás usarse en el futuro para promover la formación de nuevas vainas de mielina en pacientes con EM, por ejemplo, después de una recaída.
Se necesitan desarrollar más sustancias
Sin embargo, tales sustancias estimulantes aún no están disponibles. Hasta ahora, solo se han desarrollado sustancias que inhiben la actividad de las proteínas Nfat, como la ciclosporina A y el tacrolimus. Se usan en medicina principalmente para mantener el sistema inmune bajo control yasí evitar el rechazo de órganos en pacientes trasplantados, por ejemplo. Un hecho interesante es que estos pacientes a menudo sufren trastornos neurológicos causados por la pérdida de la vaina de mielina. La nueva investigación sugiere que estos efectos secundarios graves son un resultado directo de la medicación para inhibir Nfatproteínas. Por lo tanto, es extremadamente importante que este medicamento mejore.
Los hallazgos demuestran la importancia de las proteínas Nfat para la formación de mielina y abren un nuevo enfoque para el tratamiento de trastornos neurológicos que actualmente no tienen cura.
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Materiales proporcionado por Universidad de Erlangen-Nuremberg . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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