Es bien sabido que la exposición a ruidos extremadamente fuertes, ya sea una explosión, un petardo o incluso un concierto, puede conducir a una pérdida auditiva permanente. Pero saber cómo tratar la pérdida auditiva inducida por el ruido, que afecta a aproximadamente el 15 por ciento deLos estadounidenses, en gran medida, siguen siendo un misterio. Eso puede cambiar eventualmente, gracias a una nueva investigación de la Keck School of Medicine de USC, que arroja luz sobre cómo ocurre la pérdida auditiva inducida por el ruido y muestra cómo una simple inyección de sal o azúcar.una solución basada en el oído medio puede preservar la audición. Los resultados del estudio se publicaron hoy en PNAS .
sonido ensordecedor
Para desarrollar un tratamiento para la pérdida de audición inducida por el ruido, los investigadores primero tuvieron que comprender sus mecanismos. Construyeron una herramienta usando una novedosa óptica en miniatura para obtener imágenes dentro de la cóclea, la porción auditiva del oído interno y los ratones expuestos a un ruido fuerteruido similar al de una bomba de carretera.
Descubrieron que suceden dos cosas después de la exposición a un ruido fuerte: las células ciliadas sensoriales, que son las células que detectan el sonido y lo convierten en señales neuronales, mueren y el oído interno se llena con un exceso de líquido, lo que lleva a la muerte de las neuronas.
"Esa acumulación de presión de fluido en el oído interno es algo que podrías notar si vas a un concierto ruidoso", dice el autor correspondiente del estudio, John Oghalai, MD, presidente y profesor del Departamento de Otorrinolaringología de USC Tina y Rick Caruso,- Cirugía de cabeza y cuello y titular de la Cátedra Leon J. Tiber y David S. Alpert en Medicina. "Cuando salga del concierto, sus oídos podrían sentirse llenos y podría tener zumbidos en los oídos. Pudimos ver que estola acumulación de líquido se correlaciona con la pérdida de neuronas "
Tanto las neuronas como las células ciliadas sensoriales desempeñan papeles críticos en la audición.
"La muerte de las células ciliadas sensoriales conduce a la pérdida de audición. Pero incluso si algunas células ciliadas sensoriales permanecen y funcionan, si no están conectadas a una neurona, entonces el cerebro no escuchará el sonido", dice Oghalai.
Los investigadores encontraron que la muerte sensorial de las células ciliadas se produjo inmediatamente después de la exposición al ruido fuerte y fue irreversible. Sin embargo, el daño neuronal tuvo un inicio retrasado, lo que abrió una ventana de oportunidad para el tratamiento.
una solución simple
La acumulación de líquido en el oído interno ocurrió durante unas pocas horas después de la exposición al ruido fuerte y contenía altas concentraciones de potasio. Para revertir los efectos del potasio y reducir la acumulación de líquido, se utilizaron soluciones a base de sal y azúcarinyectado en el oído medio, justo a través del tímpano, tres horas después de la exposición al ruido. Los investigadores encontraron que el tratamiento con estas soluciones previno el 45-64 por ciento de la pérdida de neuronas, lo que sugiere que el tratamiento puede ofrecer una forma de preservar la función auditiva.
El tratamiento podría tener varias aplicaciones potenciales, explica Oghalai.
"Puedo imaginar a los soldados llevando una botella pequeña de esta solución con ellos y usándola para evitar daños auditivos después de la exposición a la presión de una bomba en la carretera", dice. "También podría tener potencial como tratamiento para otras enfermedades deel oído interno que está asociado con la acumulación de líquido, como la enfermedad de Meniere ".
Oghalai y su equipo planean realizar más investigaciones sobre la secuencia exacta de pasos entre la acumulación de líquido en el oído interno y la muerte de las neuronas, seguido de ensayos clínicos de su posible tratamiento para la pérdida auditiva inducida por el ruido.
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Materiales proporcionado por Universidad del Sur de California - Ciencias de la Salud . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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