Los investigadores de la Universidad de Tufts han dilucidado un mecanismo por el cual las bacterias "buenas" que residen en nuestro tracto gastrointestinal pueden ayudar a protegernos de la inflamación y cómo su interrupción disbiosis puede aumentar la susceptibilidad del hígado a formas más dañinas de enfermedadSu estudio, ahora disponible en la revista Informes de celda identificó dos metabolitos clave producidos por la bacteria en ratones que modulan la inflamación en el huésped y, en última instancia, podrían reducir la gravedad de la enfermedad del hígado graso no alcohólico.
La enfermedad del hígado graso no alcohólico EHGNA es una afección prevalente en los países occidentales, que afecta a hasta el 25 por ciento de los adultos, siguiendo las tendencias de la obesidad y la diabetes. La gravedad de los síntomas puede variar, desde la esteatosis simple, que esbenigno y asintomático, a esteatohepatitis no alcohólica NASH, que se caracteriza por inflamación hepática, hinchazón y fibrosis y puede provocar cirrosis y cáncer de hígado.
Las personas que comen una dieta alta en grasas son más susceptibles a la EHGNA. Al replicar esa dieta en ratones, los investigadores descubrieron que en unas pocas semanas, su microbiota intestinal cambió significativamente de carácter, con el aumento de algunas especies de bacterias y la disminución de otras.Al mismo tiempo, un inventario de metabolitos en el tracto gastrointestinal, el suero y el hígado del ratón mostró que algunos metabolitos que se sabe que están vinculados a la microbiota intestinal cambian en comparación con los ratones que siguen una dieta baja en grasas. Tres de esos metabolitos: triptamina TA, indol-3-acetato I3A y ácido xanturénico - se agotaron significativamente en ratones con dieta alta en grasas.
"Esas son malas noticias para el hígado", dijo Kyongbum Lee, Ph.D., profesor de ingeniería química y biológica en la Escuela de Ingeniería de Tufts. "Demostramos que dos de estos metabolitos - I3A y TA - se atenúanlos efectos de la inflamación de varias maneras. Su agotamiento despeja el camino para que la enfermedad progrese hacia etapas más graves ".
Algunos de esos efectos de I3A y TA incluyen la reducción del nivel de moléculas inductoras de inflamación conocidas como citocinas como el factor de necrosis tumoral alfa, interleucina-1-beta y proteína quimioatrayente de monocitos. Esta última actúa como un atrayente para los macrófagos,que a su vez producen más citocinas. Todos estos agentes inflamatorios se desencadenan por los altos niveles de acumulación de ácidos grasos libres en el suero y el hígado, el sello distintivo de NAFLD y la consecuencia de una dieta alta en grasas no saludable.
Los investigadores también consideraron si I3A y TA podrían agregarse nuevamente al intestino para ayudar a tratar a aquellos con las etapas inflamatorias más graves de NAFLD. Sin embargo, se determinó que los altos niveles de TA son tóxicos ". Nuestro enfoque ahora está en I3A,donde exploraremos si I3A u otros metabolitos de microbiota pueden cambiar el curso de la enfermedad ", dijo Lee.
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Materiales proporcionado por Universidad de Tufts . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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