Se cree que la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, o EPOC para abreviar, es la tercera causa más común de muerte en todo el mundo. Sin embargo, debido a que el mecanismo subyacente aún se desconoce en gran medida, los tratamientos actuales solo pueden retrasar la progresión de la enfermedad. Científicos en Helmholtz ZentrumMünchen ahora ha informado de un mecanismo patogénico previamente desconocido, que ya han podido prevenir en el laboratorio. Sus hallazgos se informan en Medicina Molecular EMBO .
El tabaquismo y la contaminación ambiental general representan, de lejos, los mayores riesgos de EPOC y conducen a una reacción inflamatoria en las vías respiratorias y el tejido pulmonar. Como resultado, los enfermos desarrollan tos crónica, producción de esputo y falta de aliento. A largo plazo, el tejido pulmonar se destruye, lo que dificulta la respiración.
En un artículo reciente, un equipo dirigido por el Dr. Ali Önder Yildirim arrojó nueva luz sobre el proceso inflamatorio. "Nos centramos en los órganos linfoides terciarios en los bronquios", explica Yildirim, uno de los directores en funciones del Instituto de Biología Pulmonaren Helmholtz Zentrum München, miembro del Centro Alemán de Investigación Pulmonar DZL. Específicamente, los investigadores estudiaron lo que se conoce como tejido linfoide inducible asociado a bronquios, o iBALT para abreviar. "Se cree que el desarrollo de iBALT juega un papel importantepapel clave en el deterioro de la EPOC, pero hasta ahora no estaba claro exactamente cómo se forma iBALT ", dice el jefe del estudio.
Por lo tanto, los especialistas en pulmón buscaron procesos conocidos en otros tejidos linfoides. En este contexto, llamaron su atención sobre el metabolismo de los oxiesteroles. Los oxiesteroles son derivados del colesterol que juegan un papel en una amplia gama de procesos biológicos, incluido el posicionamientode células inmunes en el tejido linfoide.
"Queríamos averiguar si ese es también el caso alrededor de los pulmones y específicamente en la EPOC inducida por el humo del cigarrillo", dice Yildirim. De hecho, los investigadores encontraron niveles elevados de enzimas involucradas en el metabolismo del oxisterol junto con células inmunes quemigran al tejido tanto en el modelo experimental como en los pulmones de pacientes con EPOC. Otros experimentos también demostraron que la formación de iBALT se inhibe si las enzimas metabólicas están ausentes. Su ausencia también evitó la migración de células inmunes y el daño a los pulmones a pesar de la exposición ahumo de cigarro.
Luego, los científicos intentaron recrear este efecto farmacológicamente bloqueando la vía del oxisterol con un inhibidor, que encontraron que impidió la migración de las células inmunes después de la irritación por el humo del cigarrillo y, por lo tanto, la formación de iBALT en el modelo experimental ". Nuestro objetivo futuro es transferir los resultadosdesde el modelo hasta los humanos con miras a intervenir en el desarrollo de la EPOC ", dice Ali Önder Yildirim." Todavía hay mucho trabajo por hacer, sin embargo, estamos ansiosos por hacerlo ".
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Materiales proporcionado por Helmholtz Zentrum München - Centro Alemán de Investigación para la Salud Ambiental . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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