Las ratas que recibieron dosis de nicotina durante su adolescencia crecieron para beber más alcohol que aquellas que no estuvieron expuestas a la nicotina o que solo estuvieron expuestas a ella durante la edad adulta, encontraron investigadores de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania.La nicotina a una edad temprana cambia el circuito neuronal en las vías de recompensa del cerebro, según un estudio en Informes de celda esta semana dirigida por John Dani, PhD, presidente de Neurociencia.
"Este trabajo en ratas adolescentes es particularmente importante porque en los últimos años ha aumentado el consumo de nicotina con cigarrillos electrónicos entre los estudiantes de secundaria y secundaria", dijo Dani. Más del doble de estudiantes reportan haber usado cigarrillos electrónicos en comparación con los cigarrillos normales.Los estudios muestran que el uso de cigarrillos electrónicos por parte de los adolescentes se asocia con una mayor intención de usar cigarrillos regulares y una probabilidad mucho mayor de progresar a fumar cigarrillos con regularidad, según una encuesta nacional reciente.
El tabaquismo en adolescentes se asocia con un mayor riesgo de problemas con el consumo de alcohol más adelante en la vida, pero se desconoce la base biológica de esta vulnerabilidad. Los investigadores administraron nicotina a través de inyecciones diarias a los animales durante la adolescencia o la edad adulta, luego midieron la autoadministración de alcohol despuésun retraso, permitiendo que las ratas adolescentes alcancen la edad adulta. Las ratas expuestas a la nicotina adolescente empujaron una palanca para obtener una bebida alcohólica ligeramente endulzada con más frecuencia para una mayor ingesta diaria de etanol en comparación con las ratas que no experimentaron nicotina o ratas o que solo experimentaronnicotina durante la edad adulta.
Los investigadores encontraron que la exposición a la nicotina en adolescentes, pero no adultos, alteró la función de los circuitos del cerebro medio normalmente inhibitorios mediados por el neurotransmisor, GABA. Las señales específicas de GABA que normalmente eran inhibitorias en respuesta al alcohol comenzaron a desplazarse hacia la excitación.circuito cerebral "mediador de recompensa" del cerebro medio, este cambio en la señalización de GABA inducida por alcohol condujo a una mejora duradera de la autoadministración de alcohol en ratas que recibieron nicotina a una edad temprana.
Los cambios neuronales a largo plazo son causados por una función decreciente en un transportador de cloruro llamado KCC2 en las neuronas del cerebro medio de la rata. Específicamente, encontraron que estas neuronas regulaban con menos eficiencia el movimiento del cloruro a través de la membrana celular externa, y esta función básica alteró la influencia del alcoholsobre el centro de recompensa del cerebro medio.
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Materiales proporcionado por Facultad de medicina de la Universidad de Pensilvania . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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