La importancia de una buena nutrición en el desarrollo temprano de los niños ha sido reconocida durante muchas décadas. Las experiencias nutricionales en la vida temprana pueden tener efectos profundos y duraderos en el peso corporal en la edad adulta. Por ejemplo, la desnutrición en la vida temprana como resultadode mala nutrición durante el embarazo y / o el período de lactancia pueden almacenarse en el genoma de la descendencia como memoria epigenética y persistir en la edad adulta, lo que aumenta la susceptibilidad a enfermedades metabólicas como la obesidad en la edad adulta. Esta área de la epigenética se ha convertido en una de las más rápidas.-crecimiento y áreas más complejas de la ciencia biológica.
Un equipo de investigadores liderado por la Universidad de Medicina y Odontología de Tokio TMDU descubrió previamente que al inicio de la lactancia después del nacimiento, los lípidos de la leche sirven como ligando para activar el receptor nuclear activado por el proliferador de peroxisoma PPAR α, que esun regulador transcripcional clave del metabolismo de la grasa del hígado. También demostraron que la administración de un ligando sintético PPARα a las presas de ratón durante el período perinatal induce reducciones mejoradas en la metilación del ADN de los genes de oxidación β de ácidos grasos en el hígado de la descendencia. La metilación del ADN esUn mecanismo epigenético utilizado por las células para controlar la expresión génica.
Estos hallazgos llevaron a los investigadores a explorar si el estado de metilación del ADN de los genes objetivo PPARα, que se modula y se establece de manera dependiente de PPARα en la vida temprana, persiste en la edad adulta.
"En el estudio actual, utilizando un análisis de la metilación del ADN en todo el genoma, identificamos algunos genes diana PPARα que se sometieron a la desmetilación del ADN dependiente de PPARα activado por ligando durante el período perinatal y cuyo estado de metilación del ADN persiste en la edad adulta", explicaun autor correspondiente Koshi Hashimoto. "Proporcionamos la primera evidencia de que la desmetilación del gen dependiente de PPARα Fgf21 ocurre en el hígado de ratón postnatal, y una vez establecida persiste en la edad adulta y ejerce efectos a largo plazo sobre la magnitud de la respuesta de expresión génica a las señales ambientales, lo que puede explicar en parte la atenuación de la obesidad inducida por la dieta Figura ".
Este estudio representa el primer análisis detallado del estado de metilación del ADN de un gen en particular a lo largo de la vida, y los resultados se publicaron recientemente en Comunicaciones de la naturaleza .
"Dado que PPARα puede actuar como un sensor de lípidos de la leche durante el período de lactancia, es probable que el período de lactancia proporcione una ventana de tiempo crítico para la desmetilación de Fgf21 dependiente de PPARα en respuesta al entorno materno", agrega el autor principal Yoshihiro Ogawa"Proponemos que la metilación de Fgf21 representa una forma de memoria epigenética que persiste en la edad adulta y puede tener un papel en la programación del desarrollo de la obesidad".
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Materiales proporcionado por Universidad de Medicina y Odontología de Tokio . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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