Cada año, más de 300,000 estadounidenses contraen la enfermedad de Lyme, una infección causada por Borrelia burgdorferi, una bacteria transferida durante la picadura de una garrapata. En un pequeño porcentaje de pacientes, los síntomas de infección, incluida la artritis, persisten a pesar del tratamiento con antibióticos.
Los científicos de la Salud de la Universidad de Utah creen que identificaron un mecanismo que activa las células T, un componente clave del sistema inmunológico, que podría explicar el vínculo elusivo entre una picadura de garrapata y la artritis de Lyme persistente. Los resultados se publicaron en línea en el 5 de febrero th emisión de Revista de inmunología .
"Creemos que en este modelo la artritis de Lyme persistente es el resultado de una respuesta inmune [hiperactiva]", dijo la primera autora del estudio, Sarah Whiteside, estudiante de posgrado en el laboratorio de Janis Weis en la U of U Health.
Los investigadores identificaron un receptor en las células T que interactúa con moléculas en la superficie de B. burgdorferi. Como una llave que encaja en una cerradura, los receptores se unen en un proceso que resulta en la activación del espectador. Este mecanismo de activación hace que la célula T produzca moléculas inflamatorias que se acumulan alrededor de las articulaciones y contribuyen a la inflamación y la artritis.
Algunas de las células T recién 'encendidas' pueden interactuar con bacterias residuales que persisten mucho después de la picadura inicial de la garrapata, produciendo un ciclo de inflamación en cascada que podría conducir a una autoinmunidad inducida por infección.
"A través de la activación del espectador, se puede activar un repertorio completo de células T, independientemente de su especificidad para infectar patógenos", dijo Weis, Ph.D., profesor de Patología en la U of U Health.
Whiteside advierte que es necesario aclarar el mecanismo exacto de activación de las células T, pero los resultados de este estudio sugieren que nuevos enfoques terapéuticos, como centrarse en los mecanismos antiinflamatorios, podrían ser más efectivos para los pacientes con artritis de Lyme persistente.
"Si puede suprimir la activación de las células T a corto plazo, podríamos ayudar a restablecer el mecanismo de control [de la respuesta inmune] en el cuerpo", dijo Weis.
Además de las nuevas terapias, los estudios futuros pueden centrarse en las implicaciones más amplias de la activación de espectadores para otras enfermedades autoinmunes e inducidas por patógenos.
Estas investigaciones se beneficiarán del modelo de ratón desarrollado para este estudio por Whiteside. Los ratones, que carecen de una molécula antiinflamatoria IL-10, imitan los síntomas de la artritis sostenida en pacientes humanos. En ausencia del antiinflamatoriomolécula inflamatoria, los ratones revelan el potencial causante de enfermedades de las células T durante la infección.
Los ratones del estudio fueron seguidos durante 18 semanas después de la infección. En dos semanas, la concentración de células T y marcadores de inflamación en el líquido articular de los ratones aumentó, a pesar de las cantidades extremadamente bajas o, a menudo, indetectables de B. burgdorferi en el tejido de la articulación. El examen microscópico del tejido de la articulación de los ratones en el estudio reveló un tejido engrosado que cubre la vaina del tendón, como resultado de la infiltración de células que producen moléculas inflamatorias. La neutralización de las moléculas inflamatorias resultó en una reducción de la inflamación del tobillo y de la gravedad de la artritis en los ratones..
"Al crecer en Vermont, conozco a varias personas con la enfermedad de Lyme", dijo Whiteside. "Es gratificante desarrollar un modelo que imita la artritis para que podamos estudiar lo que está sucediendo en estos pacientes".
La mayoría de los pacientes diagnosticados con una infección de Lyme reciben un ciclo de antibióticos de 2 a 3 semanas y se recuperan sin complicaciones a largo plazo.
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Materiales proporcionado por Salud de la Universidad de Utah . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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