Investigadores de la Universidad de Uppsala y SLU han encontrado una nueva forma de acelerar la cicatrización de heridas. La tecnología y el método de acción publicado en la revista PNAS de alto rango implica el uso de bacterias del ácido láctico como vectores para producir y entregar una quimiocina humana en el sitio enEl grupo de investigación es el primero en el mundo en haber desarrollado el concepto para uso tópico y la tecnología podría resultar perjudicial para el campo de los medicamentos biológicos.
El tratamiento de heridas grandes y crónicas es una carga de alto costo para el sistema de atención médica, ya que faltan herramientas efectivas para acelerar la curación. Actualmente, el cuidado de heridas se limita al desbridamiento mecánico, el uso de diferentes apósitos y cantidades significativas de antibióticos para prevenir o tratar infecciones de heridasCon el envejecimiento de la población, la aparición de enfermedades crónicas como la diabetes y la alarmante propagación mundial de la resistencia a los antibióticos, un tratamiento que inicia y acelera la cicatrización de heridas tendrá un impacto significativo. Ha habido muchos intentos de resolver el problema de las heridas crónicas.eso ha fallado. Los candidatos a medicamentos que se encuentran actualmente en ensayos clínicos en etapa tardía comprenden factores de crecimiento, que son medicamentos biológicos tradicionales basados en proteínas asociados con altos costos, y algunos ensayos han finalizado prematuramente.
"Hemos desarrollado un candidato a medicamento, un producto médico biológico de próxima generación, y ahora publicamos los fantásticos resultados de la parte preclínica donde la curación de heridas se aceleró fuertemente en ratones", dice Mia Phillipson, profesora del Departamento de Células MédicasBiología, División de Fisiología Integrativa, Universidad de Uppsala.
La aceleración del proceso de curación se produce debido a cambios en el microambiente de la herida, que cambian el comportamiento de células inmunes específicas. Con la tecnología recientemente desarrollada, los investigadores pueden aumentar el nivel de una quimiocina, CXCL12, durante un tiempo suficienteperíodo a través del suministro continuo directamente a la superficie de la herida. Además, la biodisponibilidad de CXCL12 aumenta sinérgicamente dentro de la herida ya que el ácido láctico producido por bacterias produce una ligera caída de pH que inhibe la degradación.
"La quimiocina, CXCL12, se regula de forma endógena en el tejido lesionado y al aumentar aún más los niveles, se reclutan más células inmunes y están más especializadas para curar la herida, lo que acelera todo el proceso", dice el profesor Phillipson.
El potente efecto sobre la aceleración de la cicatrización de heridas se demuestra en ratones sanos, pero también en dos modelos de diabetes, un modelo de isquemia periférica y un modelo que usa biopsias de piel humana.
Hubo claras diferencias en la composición de las células inmunes en las heridas y las células inmunes presentes produjeron niveles más altos de TGFß en puntos temporales anteriores. El tratamiento fue local sin exposición sistémica.
"Esto es muy emocionante desde la perspectiva del cuidado de la salud. Tenemos una tecnología que funciona y ahora entendemos el mecanismo detrás de esto, cómo acelera la curación de heridas. El siguiente paso es un estudio en un modelo de cerdo", dice el profesor Phillipson.
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Materiales proporcionado por Uppsala Universitet . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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