La expresión génica en células específicas y en regiones específicas puede proporcionar un enfoque neuroprotector más preciso que los tratamientos tradicionales para enfermedades neurológicas. Para la esclerosis múltiple, específicamente, aumentar la expresión génica de síntesis de colesterol en los astrocitos de la médula espinal puede ser una vía para reparar los nerviosque afectan a caminar
La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune, neurodegenerativa, caracterizada por distintas discapacidades que afectan la marcha, la visión y la cognición, por nombrar algunas. Los pacientes con EM difieren notablemente entre sí en cuanto a qué discapacidad les afecta más. La inflamación quita el recubrimiento de mielina del nervioLas extensiones celulares, llamadas axones, y las conexiones en los extremos de los nervios, llamadas sinapsis, se pierden, interrumpiendo juntas la señalización y eventualmente causando una discapacidad permanente dependiendo de dónde ocurra. Los investigadores de la UCLA propusieron que los mecanismos moleculares detrás de cada discapacidad pueden diferir, y que los tratamientos neuroprotectoresdiseñado para cada discapacidad puede ser más efectivo que los tratamientos inespecíficos destinados a reducir una combinación de diferentes discapacidades. El equipo se centró en los astrocitos, un tipo de célula cerebral que se activa en la EM y desempeña varios papeles importantes en la enfermedad, examinando la expresión génica en los astrocitos endiferentes regiones.
Trabajando con un modelo de EM de ratón, el equipo de investigación evaluó los astrocitos en varias regiones del cerebro y la médula espinal que se sabe que están involucradas en la marcha, la visión o la cognición. Compararon los cambios en la expresión génica entre regiones que corresponden a diferentes discapacidades.La médula espinal, un área que es crítica para caminar, encontró una disminución en la expresión de los genes de síntesis de colesterol. El colesterol no sale de la sangre y entra al cerebro, sino que se produce en los astrocitos y juega un papel en la producción de mielina.revestimiento nervioso y sinapsis, las conexiones nerviosas. Supusieron que, si bien la inflamación causa pérdida de mielina y sinapsis, es la disminución de la expresión del gen de síntesis de colesterol en los astrocitos lo que explica por qué las lesiones no se reparan en la EM. Trataron a los ratones con EM con un medicamentoeso aumentó la expresión en los genes de síntesis de colesterol, y esto resultó en una mejor capacidad para caminar.
Este enfoque de descubrimiento específico para discapacidades representa una estrategia para encontrar tratamientos neuroprotectores para enfermedades neurodegenerativas que se adaptan para reparar el daño de cada discapacidad, uno a la vez, en contraste con un enfoque de tratamiento de "talla única".
Además de la autora principal, la Dra. Rhonda Voskuhl, quien dirige el Programa de Esclerosis Múltiple de la UCLA y tiene la Cátedra Jack H. Skirball en Investigación sobre la Esclerosis Múltiple, los coautores del estudio fueron Noriko Itoh, Yuichiro Itoh y Alessia Tassoni, con otros co-autores incluidos Emily Ren, Max Kaito, Ai Ohno, Vista Farkhondeh, Hadley Johnsonbaugh, Yan Ao, Josh Burda y Michael Sofroniew, todos de UCLA.
El trabajo fue apoyado con fondos de la Fundación Conrad N. Hilton, los Institutos Nacionales de Salud, la Fundación Comunitaria de California, la Fundación Tom Sherak MS Hope, la Fundación Rhoda Goetz para la Esclerosis Múltiple y otros socios de la Esclerosis Múltiple UCLAPrograma.
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Materiales proporcionados por Universidad de California - Los Ángeles . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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