Cambiar el código epigenético de un solo gen es suficiente para hacer que una célula de mama sana comience una reacción en cadena y se vuelva anormal, según una investigación de la Universidad Queen Mary de Londres QMUL.
Los hallazgos podrían conducir a un diagnóstico de cáncer más temprano y al potencial de nuevas terapias en forma de edición de genes.
Los cambios epigenéticos son un sello distintivo del cáncer, pero hasta ahora, no se sabía si estos cambios por sí solos son suficientes para empujar a las células sanas por el camino del cáncer.
Utilizando una herramienta de edición epigenética CRISPR-dCas9, los investigadores metilaron diferentes genes en células mamarias sanas y descubrieron que esos cambios eran suficientes para provocar que las células sufrieran 'hiperproliferación', división celular anormalmente rápida, que es una etapa temprana de inicio del tumor.
La investigación, utilizando células del Banco de Tejidos de Cáncer de Mama Ahora y que se publicará en Comunicaciones de la naturaleza también muestra que los cambios epigenéticos se heredan siempre que la célula se divida y que las manipulaciones del equipo afectaron de forma permanente y negativa la biología de una célula de mama normal de un individuo sano.
La investigadora principal Dra. Gabriella Ficz del Instituto de Cáncer Barts de QMUL dijo: "Es sorprendente que las células de varias personas sanas sean tan permisivas para obtener este cambio epigenético y que un 'éxito' de una herramienta de edición epigenética sea suficiente para desencadenar esta reacción en cadenade herencia epigenética y establecer una firma de expresión génica similar a una célula cancerosa ".
Los hallazgos pueden ayudar a los científicos a comprender mejor los primeros cambios epigenéticos que pueden iniciar procesos celulares anormales y la transición entre el estado previo a la enfermedad y el cáncer. Esto podría ayudar con el desarrollo de nuevos biomarcadores para un diagnóstico más temprano.
En el futuro, la edición epigenética también podría usarse para diseñar nuevas terapias iniciando cambios permanentes en la biología celular. Esta puede ser una forma más viable o alternativa para la edición de genes, ya que cualquier error potencial sería menos dañino que editar directamente el ADNsecuencia, y la edición epigenética sería más fácilmente reversible si fuera necesario.
El Dr. Ficz también explica que los hallazgos podrían tener un impacto en nuestro conocimiento sobre el envejecimiento y el cáncer: "Las fluctuaciones epigenéticas ocurren todo el tiempo en nuestras células. Sabemos que, durante el envejecimiento, nuestro epigenoma se distorsiona progresivamente, lo que se denomina" epigenética"deriva". Por lo tanto, será emocionante descubrir si esta deriva es responsable de iniciar o acelerar las enfermedades asociadas al envejecimiento. La edad es el mayor riesgo de cáncer, por lo que nuestro trabajo destaca la importancia de comprender el mecanismo detrás de la deriva epigenética ".
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Materiales proporcionados por Universidad Queen Mary de Londres . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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