Publicación en línea esta semana en célula huésped y microbio , los investigadores de Johns Hopkins informan sobre el descubrimiento de un mecanismo inmunitario subyacente clave que explica por qué nuestra piel se inflama por afecciones como la dermatitis atópica, más comúnmente conocida como eccema. Las bacterias productoras de toxinas en la superficie de nuestra piel inducen unaproteína que hace que nuestras propias células reaccionen y causen inflamación.
"Nuestra piel está cubierta de bacterias como parte de nuestro microbioma cutáneo normal y, por lo general, sirve como una barrera que nos protege de la infección y la inflamación. Sin embargo, cuando esa barrera se rompe, la mayor exposición a ciertas bacterias realmente causa problemas", diceLloyd Miller, MD, Ph.D., profesor asociado de dermatología en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.
La bacteria Staphylococcus aureus, o S. aureus, es un importante patógeno humano y la causa más común de infecciones de la piel en las personas. Miller dice: "Del 20 al 30 por ciento de la población de EE. UU. Tiene S. aureus viviendo en su piel o ensu nariz y, con el tiempo, hasta el 85 por ciento de las personas entran en contacto con ella. El eccema es una enfermedad inflamatoria de la piel que afecta al 20 por ciento de los niños y alrededor del 5 por ciento de los adultos.bacterias aureus en su piel inflamada "
"Realmente no sabemos qué causa la dermatitis atópica y no hay muchos buenos tratamientos para ello", dice Miller. Por lo tanto, su equipo se propuso aprender más sobre cómo surge la afección con la esperanza de que se puedan desarrollar otros tratamientos.
Otros expertos mostraron anteriormente que una enfermedad rara llamada psoriasis pustulosa generalizada en la cual la piel estalla en pústulas fue causada por una mutación genética que resultó en una actividad desenfrenada de una proteína producida normalmente en nuestra piel, llamada IL-36.Esto, dice Miller, fue una pista de que IL-36 podría tener algo que ver con la forma en que las bacterias en la superficie de la piel inducen inflamación. Entonces se propusieron probar esta idea en ratones. Empaparon una pequeña gasa con S. aureus y aplicaronel equipo de Miller descubrió que los ratones normales desarrollaron piel escamosa e inflamada y que los ratones genéticamente modificados carecían de actividad de IL-36 en la piel de la espalda de los ratones normales y en aquellos que habían sido modificados genéticamente para carecer del receptor de IL-36.casi no tenía inflamación de la piel.
"Estamos muy entusiasmados con estos resultados ya que actualmente solo hay un único tratamiento biológico dirigido a un mecanismo inflamatorio en la dermatitis atópica en el mercado. Como hay pacientes que no responden o tienen fracasos del tratamiento, sería mejor si hubieraeran productos biológicos en el mercado que apuntan a mecanismos alternativos involucrados en la inflamación de la piel ", dice Miller.
El eccema no tratado puede provocar otras afecciones alérgicas, como asma, alergias alimentarias, alergias estacionales y conjuntivitis. El bloqueo de la inflamación de la piel en el eczema tiene el potencial de prevenir estas afecciones no deseadas.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Medicina Johns Hopkins . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cite esta página :