Un equipo de neurocientíficos ha desarrollado una intervención que normaliza múltiples funciones biológicas en ratones afectados por el Síndrome X Frágil FXS. Su avance se centra en la síntesis de proteínas, o la construcción de proteínas, y la dinámica de la actina, que ayudan a regular los procesos celulares.dos funciones que se inhiben en individuos con FXS.
"Nuestros hallazgos son consistentes con la idea de que un desequilibrio de la síntesis de proteínas y la dinámica de la actina contribuyen a los problemas fisiológicos en ratones FXS", explica Eric Klann, profesor de la Universidad de Nueva York, director del Centro de Ciencias Neuronales de la Universidad de Nueva York y autor principal del estudio ". Además, ofrecen un enfoque potencial para tratar a las personas con síndrome de X frágil: dirigirse a una proteína específica, eIF4E, que regula la síntesis de proteínas ".
Los resultados, que aparecen en la revista Señalización científica también incluyó investigadores de la Universidad Católica de Bélgica.
Hace tiempo que se estableció que FXS es causado por el silenciamiento del gen FMR1, que es vital para el desarrollo cognitivo. Este silenciamiento conduce a una pérdida en la expresión de la proteína X del retraso mental frágil FMRP, que suprime la síntesis de proteínas.supresor, la síntesis de proteínas es exagerada, produciendo una variedad de trastornos mentales y físicos.
La falta de FMRP aumenta la funcionalidad de eIF4E, que se requiere para iniciar la síntesis de proteínas. En particular, también interrumpe la actividad de una proteína específica, CYFIP1, que regula eIF4E, así como la dinámica de la actina y la estructura de las dendritas - componentesde una neurona donde se encuentran las entradas de otras neuronas.
En su trabajo, los investigadores utilizaron un medicamento, 4EGI-1, para restablecer el equilibrio entre la síntesis de proteínas y la dinámica de la actina.
Específicamente, los investigadores trataron ratones FXS con 4EGI-1, que bloquea las interacciones entre eIF4E y una proteína específica, eIF4G, un socio crítico en el inicio de la síntesis de proteínas. Esto hace que eIF4E se una a CYFIP1, lo que reduce la síntesis de proteínas y tambiénUna vía que regula la dinámica de la actina.
Sus resultados mostraron que esta intervención fue exitosa en la normalización de la síntesis de proteínas y la dinámica de la actina. Además, esta restauración también mejoró la función sináptica de los ratones modelo, disminuyó las anormalidades cognitivas y normalizó la estructura de las dendritas.
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Materiales proporcionado por Universidad de Nueva York . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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