Uno de cada tres adultos estadounidenses sufre de hipertensión arterial o hipertensión. La enfermedad puede transmitirse en las familias, y ciertos factores del estilo de vida como fumar, las dietas altas en sodio y el estrés pueden aumentar el riesgo. En los últimos años, los científicoshan descubierto que ciertas bacterias intestinales también pueden contribuir a la hipertensión.
En algunos estudios, cuando las bacterias intestinales fueron eliminadas con antibióticos, los pacientes con hipertensión vieron una disminución de la presión arterial. Y cuando las bacterias intestinales fueron trasplantadas de personas hipertensas a ratones normales, desarrollaron presión arterial alta. La evidencia es convincente,pero hasta ahora, los científicos no han identificado un mecanismo para explicar cómo las bacterias aumentan la presión arterial.
Investigadores de la Universidad de Illinois y la Universidad de Brown persiguen un liderazgo prometedor. Jason Ridlon, profesor asistente en el Departamento de Ciencias Animales de la U de I, descubrió por primera vez el gen de una enzima en ciertas bacterias que cambia el cortisol, un esteroidehormona, a otro esteroide conocido como andrógeno.
Ridlon trabajó con el endocrinólogo David Morris en Brown y descubrió que cuando las bacterias descomponen ese andrógeno aún más, el producto final, una molécula llamada GALF, interrumpe un proceso que regula el transporte de sodio fuera de las células renales humanas. Cuando eso sucede, el sodio se acumulaen las células, y la presión arterial aumenta.
Para mantener la presión sanguínea normal, un receptor particular tiene que unirse a una molécula llamada aldosterona y luego pasar al núcleo celular. Eso provoca una cascada de reacciones cuyo producto final es una proteína que maneja el transporte normal de sodio y potasio dentro y fuerade la célula. Pero el receptor puede ser engañado, uniéndose al cortisol en lugar de la aldosterona. Si eso sucede, como ocurre en individuos raros con una enfermedad llamada exceso aparente de mineralocorticoides AME, la cascada de reacciones entra en hiperimpulsor. El sodio se importamás rápido de lo que se puede exportar, y la célula comienza a hincharse en un estado hipertensivo peligroso.
En individuos normales, una enzima llamada 11βHSD2 actúa como el guardián de ese receptor, evitando que el cortisol se una al cambiarlo a cortisona. Los GALF, y hay varios de ellos, impiden que 11βHSD2 funcione. El cortisol inunda la unión del receptorsitios, y la hipertensión se produce como se describe anteriormente.
"Probablemente hay múltiples mecanismos a través de los cuales las bacterias intestinales pueden afectar la hipertensión, pero este es uno que debe buscarse", dice Ridlon. Él y Morris exploran la idea en profundidad en un nuevo artículo publicado en la revista esteroides .
De un esfuerzo de investigación diferente, Ridlon ha descubierto que no todas las bacterias intestinales metabolizan el cortisol de la misma manera, o generan GALF.
"Dos personas pueden tener la misma cantidad de la bacteria Clostridium scindens, por ejemplo, pero una persona puede tener el tipo que tiene la vía para generar estos esteroides. Solo se puede determinar cuantificando los genes, pero primero tenemos que encontrarlos", Dice Ridlon.
En un artículo reciente, publicado en el Journal of Lipid Research, hace exactamente eso, informando sobre los genes involucrados en la formación de GALF en Butyricicoccus desmolans.
"El siguiente paso es tratar de ver si estas vías se correlacionan en pacientes que tienen ciertas formas de hipertensión", dice Ridlon. "¿Hay mayor abundancia de estos genes?"
La esperanza es que algún día la investigación conduzca a una terapia farmacológica para combatir la hipertensión. Ridlon dice que si están en mejores condiciones de comprender lo que están haciendo las bacterias, sería posible desarrollar inhibidores de las enzimas que producen GALF en estosbacterias "Sería genial si pudiéramos encontrar una solución específica en lugar de eliminar todo con antibióticos", dice.
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Materiales proporcionado por Facultad de Ciencias Agrícolas, del Consumidor y del Medio Ambiente de la Universidad de Illinois . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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