Una nueva investigación realizada por investigadores del Hospital Brigham and Women's y la Universidad Rockefeller ayuda a abordar una larga pregunta sobre la psoriasis inflamatoria de la piel: ¿por qué las lesiones cutáneas que se han resuelto con la terapia reaparecen en los mismos lugares después de que un paciente deja de usar esteroides tópicos?El científico científico de BWH Rachael Clark, MD, PhD, del Departamento de Dermatología, los investigadores han estado buscando durante años una población de células que continúa ardiendo después de que la psoriasis parece resolverse. Ha sido un desafío ampliar la población de células T que conducenenfermedad en parte porque cuando la psoriasis está activa, las lesiones se inundan con diversas células T. Pero Clark y sus colegas han adoptado un nuevo enfoque: en lugar de observar durante el apogeo de la actividad, examinaron los sitios de las lesiones después del tratamiento e identificaron receptores de células T decélulas en estos sitios que se compartieron entre los pacientes con psoriasis pero que no se encontraron en individuos sanos o con otras personasn condiciones.Los hallazgos del equipo se informan en el Revista de investigación clínica .
"Cuando se trata la psoriasis, las células T que se inundaron durante la inflamación retroceden como la marea", dijo Clark, quien es el autor correspondiente del artículo. "Dejan atrás una población de células que se destacan".
La población de células T que quedan son células de memoria residentes en los tejidos, que viven a largo plazo en la piel y, cuando funcionan correctamente, deben combatir la infección. Pero para los pacientes con psoriasis, estas células pueden ser la fuente de la respuesta inmune equivocada queconduce a manchas rojas e inflamadas en la piel. Para identificar esta población de células T, los investigadores tomaron biopsias en los sitios de las lesiones activas antes del tratamiento y biopsias de las mismas áreas de la piel después de que las lesiones habían desaparecido en la terapia. Utilizando la secuenciación de alto rendimiento yEl equipo de investigación descubrió que las lesiones resueltas contenían poblaciones de células T derivadas de unas pocas células conocidas como poblaciones oligoclonales que producían IL-17, un marcador revelador de inflamación. Estas células también compartían tramos de secuencia genética que codificanmismos receptores de antígeno. Estos receptores de antígeno de células T compartidos se encontraron solo entre células de pacientes psoriáticos, no en células de controles sanos o personas con piel condiciones tales como dermatitis atópica.Este trabajo destaca el hecho de que la mayoría de los tratamientos para la psoriasis no matan estas enfermedades que causan las células T, sino que suprimen temporalmente su activación.
Ahora que han identificado la población de células T residentes en la piel de larga vida que parece estar impulsando la recurrencia, el equipo planea buscar nuevas terapias que puedan agotar estas células T residentes, lo que podría conducir a la enfermedad a una remisión a largo plazo.
"Creemos que estas células T de memoria residentes son la raíz del problema. Imagine que estas células son adolescentes que organizan una fiesta. Invitan a muchas otras células al sitio de la fiesta, lo que dificulta su identificación mientras la fiesta está en marcha"Es decir, Clark." Un pequeño número de células puede causar tantos problemas. Pero agotar esta población de células puede ser la clave para reducir la velocidad.esta enfermedad o prevenir su recurrencia "
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Materiales proporcionados por Hospital Brigham y de mujeres . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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