Las mutaciones en el gen que codifica la proteína enzimática tirosina fosfatasa N2 PTPN2 se han asociado con el desarrollo de enfermedades autoinmunes que incluyen diabetes tipo 1, enfermedad de Crohn y artritis reumatoide.
En una investigación fundamental importante, los científicos de la Universidad de Monash han identificado una parte crucial del papel de la enzima en el desarrollo temprano de las células T, y han demostrado que la disminución de los niveles de esta enzima puede conducir al tipo de células T que pueden contribuir al desarrollode enfermedad autoinmune.
Las enfermedades autoinmunes representan un amplio espectro de enfermedades, que surgen cuando las respuestas inmunitarias se dirigen contra y dañan los tejidos del propio cuerpo. En conjunto, su incidencia supera la del cáncer y las enfermedades cardíacas y son una de las principales causas de muerte y discapacidad, enparticular en el mundo occidental.
Los investigadores del Monash Biomedicine Discovery Institute ya habían demostrado en estudios a lo largo de los años que la disminución de los niveles de PTPN2 provoca que las células T ataquen las células y los tejidos del cuerpo.
En un artículo publicado esta semana en el Revista de medicina experimental perforaron más profundamente, explorando los roles de la enzima en el desarrollo temprano de células T y el desarrollo de subconjuntos particulares de células T ?? y ?? implicados en el desarrollo de diferentes enfermedades autoinmunes e inflamatorias.
Al eliminar la codificación genética para PTPN2 en ensayos de laboratorio, los científicos descubrieron que el proceso de desarrollo de las células T estaba sesgado hacia la generación de células T con propiedades proinflamatorias que se sabe que contribuyen al desarrollo de diferentes enfermedadesincluyendo la enfermedad del intestino irritable, la enfermedad de Crohn y la artritis reumatoide.
"Este es un avance importante en nuestra comprensión de los puntos críticos de control en el desarrollo de células T", dijo el investigador principal, el profesor Tony Tiganis.
"Ayuda a decidir si los progenitores se convierten en células T o en otra cosa; si se convierten en un tipo de células T u otro tipo", dijo.
Como parte del estudio, los investigadores analizaron las vías que regula PTPN2.
"Hay medicamentos que se dirigen a algunas de estas vías; posiblemente podríamos usar medicamentos existentes para atacar estas vías en el contexto de enfermedades autoinmunes e inflamatorias para ayudar a un subconjunto de pacientes con deficiencia en este gen, aunque esoestá muy lejos ", dijo el profesor Tiganis.
El primer autor, el Dr. Florian Wiede, dijo: "Comprender los mecanismos que rigen el desarrollo temprano de las células T y cómo se alteran en la enfermedad humana puede en última instancia brindar oportunidades para nuevos tratamientos. Esto es muy emocionante".
El estudio se realizó en colaboración con científicos del Instituto Walter y Eliza Hall y el Instituto Peter Doherty.
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Materiales proporcionado por Universidad de Monash . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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