Las moléculas que ayudan a las células a comunicarse entre sí, llamadas citocinas, podrían ser la clave para reparar el daño del nervio diabético, según un nuevo estudio publicado en Neurología experimental . La diabetes destruye las células nerviosas, lo que puede conducir a una mala circulación, debilidad muscular, ceguera y otros efectos secundarios dolorosos. El nuevo estudio mostró que los ratones diabéticos no pueden reparar las células nerviosas después del daño debido a los bajos niveles de citocinas específicas.
En un modelo de ratón con diabetes tipo 1, los investigadores midieron las respuestas a las citocinas en ratones con nervios ciáticos dañados. Los ratones diabéticos respondieron con niveles inusualmente bajos de citocinas que notifican a otras células la lesión, lo que a su vez dificulta la activación de los genes reparadores. Los resultados proporcionanUna nueva explicación para el daño irreparable de las células nerviosas visto en pacientes diabéticos.
Reponer las citocinas faltantes podría ayudar a mejorar los síntomas de los diabéticos, dijo el director del estudio, Richard Zigmond, PhD, profesor de neurociencias en la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve, "Nuestros resultados indican que atacar esta vía de citocinas podría aliviar algunas de las complicaciones neurales dediabetes ". Zigmond agregó que los estudios piloto en animales hacia este objetivo están en marcha.
Las citocinas deterioradas en ratones diabéticos incluyeron a las de la familia gp130, un grupo de moléculas conocidas por desencadenar extensas redes de señales celulares. "Nuestros hallazgos son emocionantes porque muestran no solo déficits de las principales citocinas gp130 en el tejido nervioso diabético, sino que tambiénTambién muestran cambios en sus vías de señalización aguas abajo, es decir, la inducción de ciertos genes asociados a la regeneración ", dijo Zigmond." Estos resultados proporcionan una justificación para los hallazgos de otros de que las citocinas gp130 pueden mejorar la regeneración de los nervios periféricos en modelos animales de diabetes ". Hasta ahora, los investigadores no estaban completamente seguros de por qué un aumento en las citoquinas gp130 ayudó a mejorar los síntomas de la diabetes.
Zigmond realizó el estudio con la ayuda de los primeros autores Jon Niemi, PhD y Angela Filous, PhD, ambos académicos posdoctorales en la escuela de medicina. El equipo ahora está trabajando para ver si el mismo mecanismo de reparación nerviosa se daña durante el tipo2 diabetes y qué tipos de células nerviosas están involucradas.
Dijo Zigmond: "La diabetes tipo 2 es un problema importante en todo el mundo y puede o no implicar cambios similares en la expresión de citoquinas". Al comprender los mecanismos celulares comunes a la diabetes tipo 1 y 2, los investigadores pueden diseñar terapias amplias que ayudenrevertir el daño de las células nerviosas asociado con la enfermedad.
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Materiales proporcionado por Universidad Case Western Reserve . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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