La osteoporosis es la causa principal de fracturas óseas en los ancianos. La pérdida ósea en esta enfermedad refleja un desequilibrio entre la actividad de las células que degradan los huesos llamadas osteoclastos y las células de construcción ósea llamadas osteoblastos. La teriparatida, una forma recombinante de la hormona paratiroidea, esactualmente es el único tratamiento aprobado por la FDA para la osteoporosis que se dirige a la formación de hueso. Este medicamento estimula la actividad de los osteoblastos y aumenta la vida útil de los osteoblastos, pero se desconoce si también mejora la producción de estas células formadoras de hueso.
Nuevos hallazgos del laboratorio de Henry Kronenberg en el Hospital General de Massachusetts y la Facultad de Medicina de Harvard sugieren que si bien el tratamiento con teriperatida aumenta la proliferación de osteoblastos, suspender el tratamiento puede tener efectos adversos. Un estudio publicado esta semana en el JCI informa que el número de células precursoras de osteoblastos y sus descendientes maduros aumentó en ratones sometidos a tratamiento con teriparatida. Cuando los ratones fueron retirados del tratamiento con teriparatida, no solo disminuyó la proliferación de osteoblastos, sino que también aumentó el número de células grasas o adipocitos recién formados.
Estos hallazgos sugieren que las terapias dirigidas al receptor de la hormona paratiroidea pueden mejorar las poblaciones de osteoblastos al priorizar el desarrollo de osteoblastos sobre otros destinos celulares, incluidos los adipocitos. Los hallazgos también ofrecen información sobre posibles inconvenientes de la terapia con teriparatida, lo que indica que las consecuencias a largo plazo de un tratamiento brevelos períodos podrían superar los beneficios.
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Materiales proporcionados por Revistas de la JCI . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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