Nueva investigación publicada en el Revista de biología leucocitaria , muestra que el desarrollo de la materia blanca en el cerebro de los ratones se retrasa cuando se exponen a niveles crónicos de oxígeno bajos poco después del nacimiento. Si es cierto en humanos, esto puede ayudar a explicar por qué los bebés nacidos con enfermedad cardíaca cianótica, prematuridad y / oLa enfermedad pulmonar grave a menudo muestra discapacidades del desarrollo que afectan el aprendizaje durante la infancia, años después de la exposición baja en oxígeno. Este conocimiento puede informar futuros estudios centrados en el desarrollo de estrategias de tratamiento efectivas
"Descubrimos que la hipoxia crónica es un estado de neuroinflamación en el cerebro en desarrollo", dijo Lakshmi Raman, MD, investigador involucrado en el trabajo del Departamento de Pediatría del Centro Médico Southwestern de la Universidad de Texas en Dallas, Texas ".Por lo tanto, el desarrollo de terapias para mitigar la inflamación potencialmente perjudicial puede ayudar a reducir la lesión cerebral en los bebés expuestos a hipoxia crónica y en riesgo de retraso en el desarrollo ".
Los científicos expusieron grupos experimentales de ratones a bajo nivel de oxígeno desde los días tres al 28 después del nacimiento. Los ratones de control estuvieron expuestos a niveles normales de oxígeno 21% de oxígeno, es decir, aire ambiente. Las investigaciones estudiaron el desarrollo del cerebro cuando se expusieron a bajo nivel de oxígeno a través de múltiples métodos., incluida la cuantificación de la proteína de mielina, el número de células productoras de mielina, llamadas oligodendrocitos, inflamación cerebral total y la activación de los glóbulos blancos dirigidos al cerebro. El objetivo era determinar si la hipoxia crónica perinatal produce una lesión permanente en el cerebro, incluyendo cuatrodurante un período de recuperación de una semana. Descubrieron que los ratones expuestos a hipoxia crónica perinatal perdieron mielina en el cerebro en desarrollo, lo que resultó en déficits de aprendizaje motor que persistieron durante semanas después del final de la exposición hipóxica. La pérdida de mielina a largo plazo se asoció con un aumento de la inflamación en el cerebro.el cerebro, así como una mayor presencia de células T CD4 en la sangre que fueron reactivas a la mielina, por lo tanto, la hipoxia crónica perinatal induceEd una respuesta inflamatoria en el cerebro con desmielinización concomitante, que en última instancia conduce a déficits conductuales a largo plazo.
"Estos hallazgos son importantes ya que los efectos neurológicos de los bajos niveles de oxígeno neonatal, si se extienden a los humanos, podrían tener opciones de tratamiento clínicamente accionables como la suplementación de oxígeno", dijo John Wherry, Ph.D., Editor Adjunto de la Revista de biología leucocitaria . "El vínculo entre un nivel bajo de oxígeno o hipoxia y la inflamación se está aclarando en varios entornos y la conexión con las vías inflamatorias puede revelar opciones de tratamiento antiinflamatorio adicionales para la hipoxia del sistema nervioso".
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Materiales proporcionados por Federación de Sociedades Americanas de Biología Experimental . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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