Las células sensoriales del oído interno y los receptores táctiles de la piel tienen mucho en común, según un nuevo estudio del laboratorio de células madre de la USC de Neil Segil publicado en la Actas de la Academia Nacional de Ciencias PNAS.
"Existen sorprendentes similitudes en el desarrollo de dos tipos de células sensoriales especializadas: las llamadas 'células ciliadas' que reciben vibraciones sonoras en el oído interno y las células de Merkel que detectan un toque ligero en la superficie de la piel,"dijo Segil, quien es profesor en el Departamento de Biología de Células Madre y Medicina Regenerativa, y en el Departamento de Otorrinolaringología - Cirugía de Cabeza y Cuello Tina y Rick Caruso de la USC." En última instancia, estas similitudes en el desarrollo son un legado de la historia evolutiva compartida.Esto demuestra cómo la historia de la biología del desarrollo evolutivo, o 'evo devo', también se extiende a lo que llamamos el 'nivel epigenético', o cómo se regulan los genes ".
En el estudio, el estudiante de doctorado Haoze Vincent Yu, el becario posdoctoral Litao Tao y sus colegas identificaron un mecanismo compartido involucrado en la regulación genética o epigenética, que permite que las células madre y las células progenitoras se diferencien en células ciliadas y células de Merkel más especializadas..
Para comenzar el proceso de diferenciación, las partes correctas del ADN de una célula madre deben sacarse del almacenamiento. Cada célula humana puede almacenar alrededor de seis pies de ADN en su núcleo, porque este ADN está enrollado alrededor de pequeños "carretes""compuesto por proteínas llamadas histonas. Estos carretes de ADN y proteína histona se empaquetan aún más para formar lo que se conoce como nucleosomas, que se apilan para crear cromatina, que es el material que forma los cromosomas.
Cuando el ADN se enrolla firmemente en esta configuración de almacenamiento, la cromatina está cerrada y es inaccesible para la proteína ATOH1. Esta proteína es un "regulador maestro" que puede activar una red de genes de diferenciación en el ADN dentro de la cromatina, pero no sinprimero obteniendo acceso.
Con este fin, ATOH1 estimula la producción de una segunda proteína conocida como POU4F3, un "factor pionero" llamado acertadamente con la capacidad de aventurarse en nuevas fronteras al unirse a la cromatina cerrada e inaccesible. Después de POU4F3, abre un camino al unirse alcromatina cerrada, ATOH1 es capaz de avanzar con la participación y activación de la red de genes que impulsa la diferenciación en células ciliadas y células de Merkel.
Sorprendentemente, existe una superposición significativa en las regiones específicas de la cromatina que POU4F3 hace accesible a ATOH1 en las células ciliadas y las células de Merkel.
"Es notable que estos dos tipos de células, que están involucradas en la detección de estímulos mecánicos pero que derivan de distintas partes del embrión, se basan en el mismo mecanismo ATOH1 / POU4F3 para diferenciarse", dijo Segil. "Nuestro estudio sugiereque este mecanismo es extremadamente antiguo y surgió antes de que las células ciliadas y las células de Merkel divergieran de un ancestro evolutivo común: un tipo de célula 'ur-mecanorreceptor' ".
Los coautores adicionales del estudio incluyen a Juan Llamas, Xizi Wang, John D. Nguyen y Talon Trecek en el Segil Lab de la USC.
El mayor apoyo para esta investigación provino del Instituto Nacional de Sordera y Otros Trastornos de la Comunicación R01DC015829, R01DC015530, T32DC009975, F31DC017376, F31DC018703 y el Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano Eunice Kennedy Shriver T32HD060549.el Proyecto de Restauración Auditiva de la Hearing Health Foundation.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Escuela de Medicina Keck de la USC . Original escrito por Cristy Lytal. Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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