Como ha demostrado la actual crisis de COVID-19, las interrupciones que ocurren cuando el transporte no puede continuar como de costumbre afectan a todo el sistema y afectan la vida de las personas, las empresas y la economía global. Ahora imagine un problema similar dentro de su cerebro y médula espinal.Un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Osaka y el Centro Nacional de Neurología y Psiquiatría informa que dos enfermedades neurodegenerativas comunes, la ELA, también conocida como enfermedad de Lou Gehrig, y la degeneración lobar frontotemporal, o FTLD, son el resultado de la reducción del transporte de ARN por parte deproteína TDP-43, que finalmente interrumpe la función neuronal.
Debido a que uno de los mayores cambios fisiológicos tanto en la ELA como en la FTLD es la desaparición de TDP-43 de los nucléolos de las neuronas, el equipo centró su investigación en descubrir qué hace normalmente TDP-43. Se sabe que TDP-43 se une aARN, y el primer experimento del equipo mostró que en las neuronas, TDP-43 se adhiere al ARN que codifica fragmentos de ribosomas, que son necesarios para producir proteínas a partir del código de ARN.
En esencia, el transporte lleva las cosas a donde deben estar en el momento adecuado, ya sean personas, bienes o moléculas. En el cuerpo, los artículos que se envían de un lugar a otro suelen ser una respuesta a lo que está sucediendo enusted. Por ejemplo, en respuesta a la deshidratación, su cerebro envía una hormona a través de la sangre a los riñones, donde fuerza la reabsorción del agua. En células como las neuronas, la situación es similar, pero no hay carreteras ni arterias. En cambio, muchaslas moléculas llegan a su destino al ser transportadas por otras moléculas.
"Descubrimos TDP-43 en axones y que se une al ARN mensajero de la proteína ribosómica", dice el primer autor Seiichi Nagano. "Eso fue un fuerte apoyo a la idea de que TDP-43 transporta el ARN al axón donde se puede usarpara producir proteínas ribosomales. Esto permitiría la síntesis local de proteínas en los ribosomas construidos en los axones ". De hecho, experimentos posteriores confirmaron esa hipótesis y mostraron que cuando faltaba TDP-43, el ARN en cuestión no podía transportarse al axón.
¿Pero qué sucede si el ARN no se puede transportar? Los investigadores examinaron el crecimiento de axones en cultivo y en embriones de ratón. Descubrieron que en ambos casos, la extensión y el crecimiento del axón se atrofiaban cuando faltaba TDP-43. Sin embargo, el crecimiento podríarestaurarse obligando a las neuronas a producir en exceso proteínas ribosomales.
"Ahora que entendemos el papel de TDP-43 en el transporte del ARN mensajero de la proteína ribosómica, debería ayudarnos a desarrollar nuevas estrategias y nuevos objetivos para los tratamientos de ELA y FTLD", dice el coautor del estudio Hideki Mochizuki. "Nuestros resultados enrevertir la extensión del axón atrofiado en embriones de ratón es prometedor, pero es solo un primer paso ".
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Materiales proporcionado por Universidad de Osaka . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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