En casos graves de COVID-19, la infección puede provocar la obstrucción de los vasos sanguíneos del pulmón, el corazón y los riñones. Los investigadores de Ludwig-Maximilians-Universitaet LMU en Munich han demostrado que las células inmunitarias activadas y las plaquetas sanguíneas jueganun papel importante en estas patologías.
El nuevo coronavirus SARS-CoV-2 infecta el tracto respiratorio y, en casos graves, la infección puede resultar en insuficiencia pulmonar, que requiere el uso de ventilación mecánica. Además, estos pacientes desarrollan más complicaciones, como embolias pulmonares o trombosiscoágulos en sus venas. Aún no está claro si la insuficiencia respiratoria asociada al virus está relacionada funcionalmente con el aumento sistémico en la incidencia de formación de coágulos intravasculares. Sin embargo, un nuevo estudio dirigido por los médicos de la UML Leo Nicolai y Konstantin Stark, que pareceen la revista Circulación , ha identificado un vínculo entre los cambios inducidos por virus en los vasos sanguíneos del pulmón y el aumento del riesgo trombótico. Tras el examen post mortem de los pulmones de pacientes con COVID-19 que habían muerto a causa de la enfermedad, Nicolai y sus colegas encontraron muchosmicrocoágulos dentro de las ramas más finas de la vasculatura pulmonar. Se hicieron observaciones similares en el corazón y el riñón.
Estos coágulos estaban compuestos principalmente por plaquetas y células inmunitarias activadas, en particular neutrófilos. El análisis detallado de los trombos sugirió que una interacción activante entre plaquetas y neutrófilos es responsable de promover la coagulación intravascular. Los neutrófilos pertenecen al sistema inmunitario innato y su principalSu tarea es combatir los patógenos invasores. Su participación en la coagulación anormal ha llevado a la designación de este proceso como inmunotrombosis. En los pacientes con COVID-19, la estimulación de la formación de coágulos finalmente compromete el suministro de sangre a los tejidos cercanos. Esto, a su vez, finalmente conduce ainsuficiencia respiratoria, mientras que la tendencia a desencadenar la coagulación se vuelve sistémica.
Utilizando ensayos de citometría de flujo multidimensional, los investigadores de LMU demostraron que en los pacientes con COVID-19 que habían sufrido insuficiencia pulmonar y requerían ventilación mecánica, la cantidad de neutrófilos y plaquetas activados en la circulación aumentó considerablemente. Dado que los dos tipos de células activan recíprocamente cada unoEn otros casos, estas interacciones conducen a la formación de coágulos de sangre obstructivos en el pulmón. Además, los neutrófilos activados extruyen complejos en forma de malla formados por ADN y proteínas citoplasmáticas, que se conocen como trampas extracelulares de neutrófilos NET.y destruyen patógenos bacterianos y virales, pero también juegan un papel importante en la inmunotrombosis al estabilizar los trombos. Si bien este proceso se localiza inicialmente en el pulmón, exacerba la insuficiencia respiratoria y da como resultado un estado trombogénico sistémico.
"Estos hallazgos contribuyen a una mejor comprensión de la fisiopatología que subyace en la progresión de la enfermedad en COVID-19", dice Konstantin Stark. "El estudio también identifica la inmunotrombosis como un objetivo prometedor para la prevención y el tratamiento de la insuficiencia pulmonar y las complicaciones trombóticas que surgenen casos de COVID-19. "
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Ludwig-Maximilians-Universität München . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
Referencia de la revista :
cite esta página :