Los lechones recién nacidos a menudo mueren dolorosamente por una infección con una bacteria intestinal. Un equipo de investigadores de 3 facultades de la Universidad de Berna ha descubierto ahora cómo la bacteria causa hemorragia intestinal mortal. De este modo, han logrado un gran avance en la investigación veterinaria. PrometedorLas posibilidades de vacunas y medicamentos para uso en humanos también se han abierto.
La bacteria Clostridium perfringens es parte del gran género Clostridium que puede causar diversas enfermedades mortales en animales y humanos. Las infecciones por Clostridium están muy extendidas. Estas bacterias son peligrosas porque producen venenos toxinas extremadamente fuertes que causan daño dirigido a las células del huésped.Las temidas enfermedades causadas por Clostridium incluyen botulismo, tétanos, gangrena gaseosa e infecciones intestinales, por ejemplo.
El grupo de Horst Posthaus en el Instituto de Patología Animal de la Universidad de Berna está investigando una infección intestinal en cerdos causada por Clostridium perfringens. Hace 10 años, ya podían demostrar que la toxina producida por la bacteria, por lo tantollamada toxina beta, mata las células vasculares y por lo tanto causa sangrado en el intestino del lechón. Sin embargo, hasta ahora, no estaba claro por qué la toxina atacó específicamente estas células y no otras. Julia Bruggisser, bioquímica y estudiante de doctorado en el Instituto de Patología Animal,ahora ha logrado resolver el enigma de este mecanismo en una colaboración interdisciplinaria entre tres facultades. Los resultados del estudio han sido publicados en la revista especializada célula huésped y microbio .
una molécula clave
Hace unos cinco años, la técnica de laboratorio Marianne Wyder del Instituto de Patología Animal se encontró con una molécula llamada Molécula de Adhesión Celular Endotelial de Plaquetas-1 PECAM-1 o incluso CD31 para abreviar. Se encuentra en la superficie de varias célulasy desempeña un papel central en el sangrado intestinal en lechones. El papel real de la molécula CD31 es regular la interacción entre las células inflamatorias y los vasos sanguíneos. Se produce predominantemente en las células que se encuentran en el interior de los vasos sanguíneos lo que se conoce como endotelialcélulas.
Durante los experimentos, se observó que CD31 y la toxina beta se distribuyen casi de manera idéntica en estas células. "Nuestro proyecto fue el resultado de esta observación inicial", dice Horst Posthaus. Julia Bruggisser, del Instituto de Patología Animal, descubrió que la toxina liberada porla bacteria en el intestino se adhiere al CD31. Dado que la toxina beta se encuentra entre las toxinas formadoras de poros, perfora la membrana celular y mata las células endoteliales. Esto daña los vasos sanguíneos y sangra en el intestino.
Investigadores de la Universidad de Berna unen fuerzas
La colaboración entre múltiples grupos de investigación en la Universidad de Berna fue esencial para el éxito del proyecto. "Para mi investigación, trabajo en tres laboratorios de la universidad. Aunque es un desafío, aprendo mucho y, sobre todo, es divertido,"dice Julia Bruggisser. Además de la patología animal, también trabaja con grupos encabezados por Britta Engelhardt Instituto Theodor-Kocher y Christoph von Ballmoos Departamento de Química y Bioquímica." Tenían las preguntas e ideas correctas. Pudimospara aportar nuestro conocimiento sobre CD31 y los métodos y reactivos que habíamos desarrollado en el estudio ", dice Britta Engelhardt." Se unieron perfectamente ", agrega Christoph von Ballmoos.
Mejor profilaxis y medicamentos
El descubrimiento permite desarrollar mejores vacunas para prevenir la enfermedad mortal en los cerdos ". Pero también queremos investigar si la unión de la toxina beta al CD31 en las células endoteliales también permite el desarrollo de nuevas formas de terapia, para la enfermedad vascular en humanos, por ejemplo. Ya hemos comenzado más colaboraciones dentro de la Universidad de Berna para este fin ", dice Horst Posthaus.
Este estudio fue apoyado por la Swiss National Science Foundation SNSF y por una beca para estudiantes internacionales en la Universidad de Berna.
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Materiales proporcionado por Universidad de Berna . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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