Un equipo de investigación de la Universidad de Duke ha encontrado una pequeña área del cerebro en ratones que puede controlar profundamente la sensación de dolor de los animales.
De manera algo inesperada, este centro cerebral apaga el dolor, no lo enciende. También se encuentra en un área donde pocas personas habrían pensado buscar un centro anti dolor, la amígdala, que a menudo se considera el hogar de las emociones y respuestas negativas, como la respuesta de lucha o huida y la ansiedad general.
"La gente cree que hay un lugar central para aliviar el dolor, es por eso que los placebos funcionan", dijo el autor principal Fan Wang, profesor distinguido Morris N. Broad de neurobiología en la Facultad de Medicina. "La pregunta es dónde en el cerebroes el centro que puede apagar el dolor "
"La mayoría de los estudios previos se han centrado en qué regiones están activadas por el dolor", dijo Wang. "Pero hay tantas regiones que procesan el dolor, tendrías que desactivarlas todas para detener el dolor. Mientras que este es el centropuede apagar el dolor por sí mismo "
El trabajo es un seguimiento de una investigación anterior en el laboratorio de Wang que analiza las neuronas que son activadas, en lugar de suprimidas, por anestésicos generales. En un estudio de 2019, descubrieron que la anestesia general promueve el sueño de ondas lentas activando el núcleo supraópticodel cerebro. Pero el sueño y el dolor están separados, una pista importante que condujo al nuevo hallazgo, que aparece en línea el 18 de mayo en Neurociencia de la naturaleza .
Los investigadores encontraron que la anestesia general también activa un subconjunto específico de neuronas inhibidoras en la amígdala central, que han llamado las neuronas CeAga CeA significa amígdala central; ga indica la activación por anestesia general. Los ratones tienen una amígdala central relativamente más grande.que los humanos, pero Wang dijo que no tenía motivos para pensar que tenemos un sistema diferente para controlar el dolor.
Utilizando tecnologías que el laboratorio de Wang ha sido pionera para rastrear las rutas de las neuronas activadas en ratones, el equipo descubrió que CeAga estaba conectado a muchas áreas diferentes del cerebro, "lo cual fue una sorpresa", dijo Wang.
Al dar a los ratones un leve estímulo de dolor, los investigadores pudieron mapear todas las regiones cerebrales activadas por el dolor. Descubrieron que al menos 16 centros cerebrales que se sabe que procesan los aspectos sensoriales o emocionales del dolor estaban recibiendo información inhibitoria del CeAga.
"El dolor es una respuesta cerebral complicada", dijo Wang. "Implica discriminación sensorial, emoción y respuestas autónomas sistema nervioso involuntario. Tratar el dolor amortiguando todos estos procesos cerebrales en muchas áreas es muy difícil de lograr. Peroactivar un nodo clave que naturalmente envía señales inhibitorias a estas regiones de procesamiento del dolor sería más robusto ".
Utilizando una tecnología llamada optogenética, que utiliza la luz para activar una pequeña población de células en el cerebro, los investigadores descubrieron que podían desactivar los comportamientos de autocuidado que exhibe un ratón cuando se siente incómodo al activar las neuronas CeAga.o los comportamientos de limpieza facial se "abolieron por completo" en el momento en que se encendió la luz para activar el centro contra el dolor.
"Es muy drástico", dijo Wang. "De repente dejan de lamer y frotar".
Cuando los científicos amortiguaron la actividad de estas neuronas CeAga, los ratones respondieron como si un insulto temporal se hubiera vuelto intenso o doloroso nuevamente. También encontraron que la dosis baja de ketamina, un medicamento anestésico que permite la sensación pero bloquea el dolor, activó el CeAgacentro y no funcionaría sin él.
Ahora los investigadores buscarán medicamentos que puedan activar solo estas células para suprimir el dolor como posibles analgésicos futuros, dijo Wang.
"La otra cosa que estamos tratando de hacer es transcriptoma secuenciar estas células", dijo. Los investigadores esperan encontrar el gen para un receptor de superficie celular raro o único entre estas células especializadas quepermitiría que un medicamento muy específico active estas neuronas y alivie el dolor.
Esta investigación fue apoyada por los Institutos Nacionales de Salud DP1MH103908, R01 DE029342, R01 NS109947, R01 DE027454, el Premio Académico Holland-Trice, la Fundación WM Keck y una beca predoctoral de la National Science Foundation.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Duke . Original escrito por Karl Leif Bates. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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