La mayoría de los tejidos del cuerpo tienen la extraordinaria capacidad de curarse a sí mismos tras una lesión. Pero a veces algo sale mal durante el complejo proceso de cicatrización de heridas y el tejido forma demasiado tejido conectivo, también llamado fibrosis, alrededor del área lesionada, lo que puede resultaren el órgano no funciona correctamente. Ahora, los investigadores de la Universidad de Osaka han identificado una nueva proteína que juega un papel central en el desarrollo de ese exceso de tejido cicatricial. En un nuevo estudio publicado en inmunidad mostraron que la proteína Rbm7 induce la muerte celular después de una lesión tisular para luego provocar el reclutamiento de un tipo específico de células inmunes, que inician la formación de fibrosis tisular.
Si bien las razones de la lesión del tejido pueden ser múltiples, incluidas las infecciones, los traumatismos y los efectos secundarios de los medicamentos, la respuesta predeterminada del tejido es la misma en todos estos casos: la formación de tejido nuevo para sanar y reemplazar el tejido lesionado. Esto aparentemente sencilloLa tarea incluye una interacción compleja entre el tejido y las células inmunes. Si bien se ha descrito una gran cantidad de actores moleculares que participan en esta diafonía, no se conoce con claridad cómo se desarrolla la fibrosis tisular y cómo podría evitarse.
"La fibrosis es un fenómeno grave que empeora irrevocablemente la función tisular", dice el autor correspondiente del estudio Shizuo Akira. "El objetivo de nuestro estudio era ampliar nuestra comprensión mecanicista de la fibrosis y descubrir una nueva vía potencial para el tratamiento médico de la fibrosis tisular"
Para lograr su objetivo, los investigadores indujeron fibrosis pulmonar en ratones que usaban bleomicina, un fármaco quimioterapéutico que se sabe que causa fibrosis pulmonar. Primero encontraron que la producción de Rbm7, una proteína con una función en gran parte desconocida, aumenta en los pulmones fibróticos.Luego, los investigadores investigaron muestras clínicas de pacientes con fibrosis pulmonar y descubrieron que Rbm7 también está presente en grandes cantidades en humanos con fibrosis pulmonar.
"Lo que hizo que el descubrimiento de Rbm7 fuera tan intrigante es el hecho de que los ratones que carecen de Rbm7 produjeron mucho menos fibrosis pulmonar", dice el autor principal del estudio Kiyoharu Fukushima. "Queríamos conocer la base molecular de las acciones pro-fibróticas de Rbm7"."
Los investigadores mostraron que una interacción entre las células de tejido dañadas y un tipo específico de células inmunes, los llamados monocitos atípicos que contienen núcleos segregados SatMs, es clave para la aparición de fibrosis. Cuando el tejido está dañado, por ejemplo, elEl fármaco bleomicina, las células tisulares afectadas aumentan la producción de Rbm7, cuyas acciones posteriores eventualmente resultan en la muerte de estas células. Como resultado, se liberan moléculas que reclutan SatMs, que luego reemplazan irreversiblemente el área dañada por tejido cicatricial.
"Estos son resultados sorprendentes que muestran cómo una sola proteína tiene la capacidad de causar algo tan perjudicial como la fibrosis", dice Akira. "Nuestros hallazgos podrían ofrecer una nueva oportunidad para prevenir y tratar la fibrosis del tejido al atacar Rbm7".
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Materiales proporcionado por Universidad de Osaka . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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